卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2003年
1期
40-42
,共3页
神经生长因子%神经节苷脂%癫痫
神經生長因子%神經節苷脂%癲癇
신경생장인자%신경절감지%전간
目的探讨外源性神经节苷脂GM1对癫痫大鼠脑损伤有无保护作用.方法采用硫代氨基脲(7.5 mg/kg)诱导大鼠癫痫发作模型,用免疫组化方法动态观察致痫组大鼠和GM1干预组大鼠在癫痫发作24小时、48小时、72小时及7天时,以及正常对照组、生理盐水组大鼠72小时时神经生长因子(NGF)在实验大鼠海马及额叶神经细胞表达情况.同时应用电镜技术观察受损海马神经细胞形态及结构变化.结果正常对照组和生理盐水组大鼠无癫痫发作,致痫组和GM1干预组大鼠有Ⅰ-Ⅴ级癫痫发作.免疫组化结果显示,癫痫鼠在其海马、额叶有较多的NGF阳性神经细胞表达,而未致痫鼠偶有NGF阳性细胞表达(P＜0.05).在致痫鼠中,GM1干预后NGF表达明显高于未干预组(P＜0.05),且以72小时NGF表达为最高(P＜0.05).电镜显示癫痫鼠神经细胞损伤,但GM1干预后损伤减轻,而正常对照组和生理盐水组神经细胞形态和结构正常.结论癫痫发作可引起脑细胞损伤;GM1对癫痫大鼠脑损伤具有一定保护作用,其保护作用可能通过诱导NGF表达增多来实现.
目的探討外源性神經節苷脂GM1對癲癇大鼠腦損傷有無保護作用.方法採用硫代氨基脲(7.5 mg/kg)誘導大鼠癲癇髮作模型,用免疫組化方法動態觀察緻癇組大鼠和GM1榦預組大鼠在癲癇髮作24小時、48小時、72小時及7天時,以及正常對照組、生理鹽水組大鼠72小時時神經生長因子(NGF)在實驗大鼠海馬及額葉神經細胞錶達情況.同時應用電鏡技術觀察受損海馬神經細胞形態及結構變化.結果正常對照組和生理鹽水組大鼠無癲癇髮作,緻癇組和GM1榦預組大鼠有Ⅰ-Ⅴ級癲癇髮作.免疫組化結果顯示,癲癇鼠在其海馬、額葉有較多的NGF暘性神經細胞錶達,而未緻癇鼠偶有NGF暘性細胞錶達(P＜0.05).在緻癇鼠中,GM1榦預後NGF錶達明顯高于未榦預組(P＜0.05),且以72小時NGF錶達為最高(P＜0.05).電鏡顯示癲癇鼠神經細胞損傷,但GM1榦預後損傷減輕,而正常對照組和生理鹽水組神經細胞形態和結構正常.結論癲癇髮作可引起腦細胞損傷;GM1對癲癇大鼠腦損傷具有一定保護作用,其保護作用可能通過誘導NGF錶達增多來實現.
목적탐토외원성신경절감지GM1대전간대서뇌손상유무보호작용.방법채용류대안기뇨(7.5 mg/kg)유도대서전간발작모형,용면역조화방법동태관찰치간조대서화GM1간예조대서재전간발작24소시、48소시、72소시급7천시,이급정상대조조、생리염수조대서72소시시신경생장인자(NGF)재실험대서해마급액협신경세포표체정황.동시응용전경기술관찰수손해마신경세포형태급결구변화.결과정상대조조화생리염수조대서무전간발작,치간조화GM1간예조대서유Ⅰ-Ⅴ급전간발작.면역조화결과현시,전간서재기해마、액협유교다적NGF양성신경세포표체,이미치간서우유NGF양성세포표체(P＜0.05).재치간서중,GM1간예후NGF표체명현고우미간예조(P＜0.05),차이72소시NGF표체위최고(P＜0.05).전경현시전간서신경세포손상,단GM1간예후손상감경,이정상대조조화생리염수조신경세포형태화결구정상.결론전간발작가인기뇌세포손상;GM1대전간대서뇌손상구유일정보호작용,기보호작용가능통과유도NGF표체증다래실현.
