外科理论与实践
外科理論與實踐
외과이론여실천
JOURNAL OF SURGERY CONCEPTS & PRACTICE
2000年
1期
22-23
,共2页
柳汉荣%花天放%孔今诚%钟福全
柳漢榮%花天放%孔今誠%鐘福全
류한영%화천방%공금성%종복전
谷氨酰胺%短肠综合征%全胃肠外营养%大鼠
穀氨酰胺%短腸綜閤徵%全胃腸外營養%大鼠
곡안선알%단장종합정%전위장외영양%대서
目的:观察谷氨酰胺对短肠综合征大鼠残留小肠代偿作用的影响.方法:23只雄性SD大鼠切除80%小肠,随机分三组:饮食组(n=8)术后自由进食;全胃肠外营养(TPN)组(n=8)输TPN标准液;谷氨酰胺(Gln)组(n=7)输TPN+Gln;正常大鼠8只,作为正常对照组.术后第7天,称体重,取回盲部淋巴结和门静脉血作细菌培养,取残留空肠和回肠进行组织学检查(包括光镜和电镜).结果:饮食组和Gln组术后体重有明显差异:饮食组、TPN组和Gln组回盲部淋巴结和门静脉血细菌培养阳性率无明显差别,但TPN组细菌培养阳性率高于Gln组;饮食组空肠粘膜绒毛高度(VH)和粘膜厚度(MT)、回肠粘膜VH均明显大于正常组;正常组空肠粘膜VH、MT明显大于TPN组,正常组回肠粘膜隐窝深度(CD)、MT明显大于TPN组;Gln组空肠和回肠粘膜VH、CD和MT明显大于TPN组.结论:80%小肠切除后,残留小肠发生代偿性改变,食物刺激是残留小肠代偿的重要因素;但这种代偿不完全,补充TPN可维持机体生理平衡,TPN引起残留小肠粘膜萎缩;Gln可阻止TPN引起残留小肠粘膜萎缩,促进残留小肠代偿.
目的:觀察穀氨酰胺對短腸綜閤徵大鼠殘留小腸代償作用的影響.方法:23隻雄性SD大鼠切除80%小腸,隨機分三組:飲食組(n=8)術後自由進食;全胃腸外營養(TPN)組(n=8)輸TPN標準液;穀氨酰胺(Gln)組(n=7)輸TPN+Gln;正常大鼠8隻,作為正常對照組.術後第7天,稱體重,取迴盲部淋巴結和門靜脈血作細菌培養,取殘留空腸和迴腸進行組織學檢查(包括光鏡和電鏡).結果:飲食組和Gln組術後體重有明顯差異:飲食組、TPN組和Gln組迴盲部淋巴結和門靜脈血細菌培養暘性率無明顯差彆,但TPN組細菌培養暘性率高于Gln組;飲食組空腸粘膜絨毛高度(VH)和粘膜厚度(MT)、迴腸粘膜VH均明顯大于正常組;正常組空腸粘膜VH、MT明顯大于TPN組,正常組迴腸粘膜隱窩深度(CD)、MT明顯大于TPN組;Gln組空腸和迴腸粘膜VH、CD和MT明顯大于TPN組.結論:80%小腸切除後,殘留小腸髮生代償性改變,食物刺激是殘留小腸代償的重要因素;但這種代償不完全,補充TPN可維持機體生理平衡,TPN引起殘留小腸粘膜萎縮;Gln可阻止TPN引起殘留小腸粘膜萎縮,促進殘留小腸代償.
목적:관찰곡안선알대단장종합정대서잔류소장대상작용적영향.방법:23지웅성SD대서절제80%소장,수궤분삼조:음식조(n=8)술후자유진식;전위장외영양(TPN)조(n=8)수TPN표준액;곡안선알(Gln)조(n=7)수TPN+Gln;정상대서8지,작위정상대조조.술후제7천,칭체중,취회맹부림파결화문정맥혈작세균배양,취잔류공장화회장진행조직학검사(포괄광경화전경).결과:음식조화Gln조술후체중유명현차이:음식조、TPN조화Gln조회맹부림파결화문정맥혈세균배양양성솔무명현차별,단TPN조세균배양양성솔고우Gln조;음식조공장점막융모고도(VH)화점막후도(MT)、회장점막VH균명현대우정상조;정상조공장점막VH、MT명현대우TPN조,정상조회장점막은와심도(CD)、MT명현대우TPN조;Gln조공장화회장점막VH、CD화MT명현대우TPN조.결론:80%소장절제후,잔류소장발생대상성개변,식물자격시잔류소장대상적중요인소;단저충대상불완전,보충TPN가유지궤체생리평형,TPN인기잔류소장점막위축;Gln가조지TPN인기잔류소장점막위축,촉진잔류소장대상.