CAJ | 학술논문

目的:探讨高、低发区人群贲门癌变过程中表皮生长因子受体(EGFR)表达与病变发生发展的生物学意义.方法:采用免疫组织化学方法(ABC法),检测高(133例)、低发区(142例)居民贲门上皮不同程度病变的EGFR变化特征及其与病变的关系.结果:在贲门癌高发区,随贲门上皮病变进展,慢性浅表性胃炎(CSG)→慢性萎缩性胃炎(CAG)→不典型增生(DYS)→贲门腺癌(GCA),EGFR蛋白阳性率分别为43%、44%、79%和53%;DYS组EGFR蛋白阳性率与其它各组比较差异有统计学意义(P值均<0.05);EGFR蛋白表达阳性率随贲门癌分化程度降低而减低,但无统计学意义.在贲门癌低发区,随贲门上皮病变加重,EGFR蛋白阳性率呈明显上升趋势,从CSG→CAG→DYS→GCA,EGFR蛋白阳性率分别为16%、27%、50%和46%;正常贲门组织(NOR)、CSG与GCA, NOR、CSG与DYS比较差异均有统计学意义(P值均<0.05).EGFR蛋白表达阳性率不随贲门癌分化程度降低而改变.结论: EGFR是贲门上皮癌变,特别是早期病变的重要分子变化.高、低发区贲门癌变可能存在不同的分子基础,环境中暴露的致癌因素不同(质和量)可能是导致这种差异的主要原因.
목적:탐토고、저발구인군분문암변과정중표피생장인자수체(EGFR)표체여병변발생발전적생물학의의.방법:채용면역조직화학방법(ABC법),검측고(133례)、저발구(142례)거민분문상피불동정도병변적EGFR변화특정급기여병변적관계.결과:재분문암고발구,수분문상피병변진전,만성천표성위염(CSG)→만성위축성위염(CAG)→불전형증생(DYS)→분문선암(GCA),EGFR단백양성솔분별위43%、44%、79%화53%;DYS조EGFR단백양성솔여기타각조비교차이유통계학의의(P치균<0.05);EGFR단백표체양성솔수분문암분화정도강저이감저,단무통계학의의.재분문암저발구,수분문상피병변가중,EGFR단백양성솔정명현상승추세,종CSG→CAG→DYS→GCA,EGFR단백양성솔분별위16%、27%、50%화46%;정상분문조직(NOR)、CSG여GCA, NOR、CSG여DYS비교차이균유통계학의의(P치균<0.05).EGFR단백표체양성솔불수분문암분화정도강저이개변.결론: EGFR시분문상피암변,특별시조기병변적중요분자변화.고、저발구분문암변가능존재불동적분자기출,배경중폭로적치암인소불동(질화량)가능시도치저충차이적주요원인.