中国现代医学杂志
中國現代醫學雜誌
중국현대의학잡지
CHINA JOURNAL OF MODERN MEDICINE
2005年
21期
3219-3222
,共4页
潘频华%陈清兰%吴鄂生%胡成平
潘頻華%陳清蘭%吳鄂生%鬍成平
반빈화%진청란%오악생%호성평
哮喘%气道重塑%动物模型%病理学
哮喘%氣道重塑%動物模型%病理學
효천%기도중소%동물모형%병이학
目的探讨慢性哮喘气道重塑的发生及早期应用糖皮质激素对哮喘气道重塑的影响.方法选健康豚鼠60只,随机分成6组:正常组1、哮喘组1、地塞米松治疗组1和正常组2、哮喘组2、地塞米松治疗组2,分别代表急性和慢性模型;用卵蛋白致敏和诱喘,急性模型2周后取支气管肺组织制作病理切片和电镜切片;慢性模型4周后取支气管肺组织制作病理切片和电镜切片.采用计分法对气道病理指标进行评价.结果光镜下急性哮喘模型可见支气管、细支气管上皮细胞脱落、管壁炎症细胞浸润、杯细胞增生、平滑肌增厚,肺泡间隔亦可见炎症细胞浸润.与急性模型比较,慢性哮喘模型基底膜和平滑肌层增厚更明显,支气管壁内可见纤维组织增生.地塞米松治疗后气道炎症细胞浸润减少,基底膜和平滑肌增生减轻.电镜观察显示慢性哮喘模型基底膜层大量成纤维细胞增生、胶原纤维沉积、平滑肌细胞增多肥大.病理指标评分结果示急性哮喘模型EOS浸润、杯细胞增生、基底膜增厚、平滑肌增生、炎症细胞浸润5项指标计分均高于正常组(P<0.05).慢性哮喘模型EOS浸润、炎症细胞浸润、基底膜增厚、平滑肌增生、管壁纤维化5项指标评分高于正常组,地塞米松治疗后平滑肌增生计分略仍高于正常.慢性哮喘模型与急性哮喘模型比较仅平滑肌增生和管壁纤维化计分有差异(P<0.05).结论豚鼠哮喘模型存在气道重塑病理改变,慢性模型比急性模型更明显;急性模型的病理变化说明气道重塑在哮喘的早期即开始;糖皮质激素早期应用可预防气道重塑的发展.
目的探討慢性哮喘氣道重塑的髮生及早期應用糖皮質激素對哮喘氣道重塑的影響.方法選健康豚鼠60隻,隨機分成6組:正常組1、哮喘組1、地塞米鬆治療組1和正常組2、哮喘組2、地塞米鬆治療組2,分彆代錶急性和慢性模型;用卵蛋白緻敏和誘喘,急性模型2週後取支氣管肺組織製作病理切片和電鏡切片;慢性模型4週後取支氣管肺組織製作病理切片和電鏡切片.採用計分法對氣道病理指標進行評價.結果光鏡下急性哮喘模型可見支氣管、細支氣管上皮細胞脫落、管壁炎癥細胞浸潤、杯細胞增生、平滑肌增厚,肺泡間隔亦可見炎癥細胞浸潤.與急性模型比較,慢性哮喘模型基底膜和平滑肌層增厚更明顯,支氣管壁內可見纖維組織增生.地塞米鬆治療後氣道炎癥細胞浸潤減少,基底膜和平滑肌增生減輕.電鏡觀察顯示慢性哮喘模型基底膜層大量成纖維細胞增生、膠原纖維沉積、平滑肌細胞增多肥大.病理指標評分結果示急性哮喘模型EOS浸潤、杯細胞增生、基底膜增厚、平滑肌增生、炎癥細胞浸潤5項指標計分均高于正常組(P<0.05).慢性哮喘模型EOS浸潤、炎癥細胞浸潤、基底膜增厚、平滑肌增生、管壁纖維化5項指標評分高于正常組,地塞米鬆治療後平滑肌增生計分略仍高于正常.慢性哮喘模型與急性哮喘模型比較僅平滑肌增生和管壁纖維化計分有差異(P<0.05).結論豚鼠哮喘模型存在氣道重塑病理改變,慢性模型比急性模型更明顯;急性模型的病理變化說明氣道重塑在哮喘的早期即開始;糖皮質激素早期應用可預防氣道重塑的髮展.
목적탐토만성효천기도중소적발생급조기응용당피질격소대효천기도중소적영향.방법선건강돈서60지,수궤분성6조:정상조1、효천조1、지새미송치료조1화정상조2、효천조2、지새미송치료조2,분별대표급성화만성모형;용란단백치민화유천,급성모형2주후취지기관폐조직제작병리절편화전경절편;만성모형4주후취지기관폐조직제작병리절편화전경절편.채용계분법대기도병리지표진행평개.결과광경하급성효천모형가견지기관、세지기관상피세포탈락、관벽염증세포침윤、배세포증생、평활기증후,폐포간격역가견염증세포침윤.여급성모형비교,만성효천모형기저막화평활기층증후경명현,지기관벽내가견섬유조직증생.지새미송치료후기도염증세포침윤감소,기저막화평활기증생감경.전경관찰현시만성효천모형기저막층대량성섬유세포증생、효원섬유침적、평활기세포증다비대.병리지표평분결과시급성효천모형EOS침윤、배세포증생、기저막증후、평활기증생、염증세포침윤5항지표계분균고우정상조(P<0.05).만성효천모형EOS침윤、염증세포침윤、기저막증후、평활기증생、관벽섬유화5항지표평분고우정상조,지새미송치료후평활기증생계분략잉고우정상.만성효천모형여급성효천모형비교부평활기증생화관벽섬유화계분유차이(P<0.05).결론돈서효천모형존재기도중소병리개변,만성모형비급성모형경명현;급성모형적병리변화설명기도중소재효천적조기즉개시;당피질격소조기응용가예방기도중소적발전.