江西医学院学报
江西醫學院學報
강서의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2007年
3期
46-49
,共4页
薛菊辉%刘曼华%陶潜%鲁小燕
薛菊輝%劉曼華%陶潛%魯小燕
설국휘%류만화%도잠%로소연
子宫内膜癌%PTEN%p53
子宮內膜癌%PTEN%p53
자궁내막암%PTEN%p53
目的 探讨PTEN、p53、ER、PR与子宫内膜癌的关系.方法 采用免疫组化SP法,检测20例正常子宫内膜、20例子宫内膜增生过长、20例子宫内膜不典型增生、50例子宫内膜癌及50例子宫内膜癌旁组织中PTEN及p53的表达水平.结果 PTEN在子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌旁组及子宫内膜癌组中表达缺失率分别为5.0%、35.0%、34.0%、58.0%,均显著高于正常子宫内膜组的0.0%(P＜0.05,P＜0.01),且子宫内膜癌组表达缺失率明显高于子宫内膜癌旁组(P＜0.05);子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌旁组及子宫内膜癌组的p53的阳性表达率分别为5.0%、1O.0%、16.0%、40.0%,均明显高于正常子宫内膜组的0.0%(P均＜0.01);G1和G2、G3的PTEN表达缺失率分别为36.8%和66.7%、85.7%,三者之间差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);ER/PR阴性组、ER/PR阳性组的PTEN表达缺失率分别为25.0%、68.4%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);G1和G2、G3的p53阳性表达率分别为31.6%和45.8%、71.4%,三者之间差异均有统计学意义(P均＜0.01);Ⅰ期和Ⅱ、Ⅲ期的p53阳性表达率分别为27.6%和66.7%、85.7%,三者之间差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);PTEN在子宫内膜癌组织中的表达与病理分级、激素受体状态均呈正相关(r分别为0.593、0.327,P均＜0.05);p53在子宫内膜癌组织中的表达与病理分级、临床分期均呈正相关(r分别为0.361、0.602,P均＜0.05).结论 PTEN、p53二者同为抑癌基因,皆参与子宫内膜癌的发生、发展,雌孕激素可能调控PTEN的表达.
目的 探討PTEN、p53、ER、PR與子宮內膜癌的關繫.方法 採用免疫組化SP法,檢測20例正常子宮內膜、20例子宮內膜增生過長、20例子宮內膜不典型增生、50例子宮內膜癌及50例子宮內膜癌徬組織中PTEN及p53的錶達水平.結果 PTEN在子宮內膜增生過長組、子宮內膜不典型增生組、子宮內膜癌徬組及子宮內膜癌組中錶達缺失率分彆為5.0%、35.0%、34.0%、58.0%,均顯著高于正常子宮內膜組的0.0%(P＜0.05,P＜0.01),且子宮內膜癌組錶達缺失率明顯高于子宮內膜癌徬組(P＜0.05);子宮內膜增生過長組、子宮內膜不典型增生組、子宮內膜癌徬組及子宮內膜癌組的p53的暘性錶達率分彆為5.0%、1O.0%、16.0%、40.0%,均明顯高于正常子宮內膜組的0.0%(P均＜0.01);G1和G2、G3的PTEN錶達缺失率分彆為36.8%和66.7%、85.7%,三者之間差異均有統計學意義(P＜0.05,P＜0.01);ER/PR陰性組、ER/PR暘性組的PTEN錶達缺失率分彆為25.0%、68.4%,兩組比較,差異有統計學意義(P＜0.01);G1和G2、G3的p53暘性錶達率分彆為31.6%和45.8%、71.4%,三者之間差異均有統計學意義(P均＜0.01);Ⅰ期和Ⅱ、Ⅲ期的p53暘性錶達率分彆為27.6%和66.7%、85.7%,三者之間差異均有統計學意義(P＜0.01,P＜0.05);PTEN在子宮內膜癌組織中的錶達與病理分級、激素受體狀態均呈正相關(r分彆為0.593、0.327,P均＜0.05);p53在子宮內膜癌組織中的錶達與病理分級、臨床分期均呈正相關(r分彆為0.361、0.602,P均＜0.05).結論 PTEN、p53二者同為抑癌基因,皆參與子宮內膜癌的髮生、髮展,雌孕激素可能調控PTEN的錶達.
목적 탐토PTEN、p53、ER、PR여자궁내막암적관계.방법 채용면역조화SP법,검측20례정상자궁내막、20례자궁내막증생과장、20례자궁내막불전형증생、50례자궁내막암급50례자궁내막암방조직중PTEN급p53적표체수평.결과 PTEN재자궁내막증생과장조、자궁내막불전형증생조、자궁내막암방조급자궁내막암조중표체결실솔분별위5.0%、35.0%、34.0%、58.0%,균현저고우정상자궁내막조적0.0%(P＜0.05,P＜0.01),차자궁내막암조표체결실솔명현고우자궁내막암방조(P＜0.05);자궁내막증생과장조、자궁내막불전형증생조、자궁내막암방조급자궁내막암조적p53적양성표체솔분별위5.0%、1O.0%、16.0%、40.0%,균명현고우정상자궁내막조적0.0%(P균＜0.01);G1화G2、G3적PTEN표체결실솔분별위36.8%화66.7%、85.7%,삼자지간차이균유통계학의의(P＜0.05,P＜0.01);ER/PR음성조、ER/PR양성조적PTEN표체결실솔분별위25.0%、68.4%,량조비교,차이유통계학의의(P＜0.01);G1화G2、G3적p53양성표체솔분별위31.6%화45.8%、71.4%,삼자지간차이균유통계학의의(P균＜0.01);Ⅰ기화Ⅱ、Ⅲ기적p53양성표체솔분별위27.6%화66.7%、85.7%,삼자지간차이균유통계학의의(P＜0.01,P＜0.05);PTEN재자궁내막암조직중적표체여병리분급、격소수체상태균정정상관(r분별위0.593、0.327,P균＜0.05);p53재자궁내막암조직중적표체여병리분급、림상분기균정정상관(r분별위0.361、0.602,P균＜0.05).결론 PTEN、p53이자동위억암기인,개삼여자궁내막암적발생、발전,자잉격소가능조공PTEN적표체.
