中华血液学杂志
中華血液學雜誌
중화혈액학잡지
Chinese Journal of Hematology
2005年
1期
10-14
,共5页
施均%邵宗鸿%刘鸿%贾海蓉%孙娟%白洁%曹燕然%王秀丽%凃梅峰
施均%邵宗鴻%劉鴻%賈海蓉%孫娟%白潔%曹燕然%王秀麗%凃梅峰
시균%소종홍%류홍%가해용%손연%백길%조연연%왕수려%도매봉
骨髓增生异常综合征%细胞周期调控基因%基因表达
骨髓增生異常綜閤徵%細胞週期調控基因%基因錶達
골수증생이상종합정%세포주기조공기인%기인표체
目的研究骨髓增生异常综合征(MDS)细胞周期调控基因的异常表达.方法通过半定量RT-PCR分析29名正常对照、27例MDS和19例原发性急性髓系白血病(AML)患者骨髓细胞周期素(cyclins)家族(cyclin D2,cyclin D3,cyclin A1和cyclin E)、细胞周期素依赖性激酶(CDKs)家族(CDK2,CDK4和CDK6)、CDKs抑制剂家族(p21,p27和p57)以及Rb-E2Fs通路中Rb和E2F1基因的表达率和表达量.结果MDS组cyclin D3和cyclin A1基因表达量(分别为0.65±0.17,0.48±0.04)均明显高于正常对照(0.49±0.04,0.32±0.06),且低于原发性AML组(0.84±0.15,0.65±0.09)(P值均<0.05).MDS组cyclin D2和cyclin E基因表达率(表达量)分别为40.7%(0.78±0.21)和51.9%(0.52±0.10),均明显高于正常对照[13.8%(0.49±0.09);17.2%(0.33±0.13)]和原发性AML组[10.5%(0.38+0.08);21.1%(0.33±0.03)].MDS组CDK2基因表达量(0.66±0.19)明显高于正常对照(0.42±0.04)(P<0.001),而且CDK6基因表达率(25.9%)明显高于正常对照(3.4%)(P<0.05).MDS组、原发性AML组及正常对照组CDK4基因表达率和表达量差异无统计学意义.MDS组p21基因(77.8%;1.18±0.21)和p27基因(48.1%;1.14±0.40)有较高的表达率和表达量,明显高于正常对照和原发性AML组.MDS组p57基因表达量(0.69±0.06)明显高于正常对照(0.53±0.05)(P<0.001),却低于原发性AML组(0.96±0.16)(P<0.01).MDS组Rb基因表达率(55.6%)和表达量(0.85±0.17)最高,明显高于正常对照和原发性AML组.MDS组E2F1基因表达率(7.4%)和表达量(0.39±0.04)与正常对照接近而明显低于原发性AML组.结论MDS细胞周期调控基因cyclins家族基因、CDK2和CDK6基因高表达,这可能与MDS骨髓造血细胞高增殖有关;p21和p27基因高表达,这可能与MDS高增殖骨髓造血细胞G1期阻滞有关.
目的研究骨髓增生異常綜閤徵(MDS)細胞週期調控基因的異常錶達.方法通過半定量RT-PCR分析29名正常對照、27例MDS和19例原髮性急性髓繫白血病(AML)患者骨髓細胞週期素(cyclins)傢族(cyclin D2,cyclin D3,cyclin A1和cyclin E)、細胞週期素依賴性激酶(CDKs)傢族(CDK2,CDK4和CDK6)、CDKs抑製劑傢族(p21,p27和p57)以及Rb-E2Fs通路中Rb和E2F1基因的錶達率和錶達量.結果MDS組cyclin D3和cyclin A1基因錶達量(分彆為0.65±0.17,0.48±0.04)均明顯高于正常對照(0.49±0.04,0.32±0.06),且低于原髮性AML組(0.84±0.15,0.65±0.09)(P值均<0.05).MDS組cyclin D2和cyclin E基因錶達率(錶達量)分彆為40.7%(0.78±0.21)和51.9%(0.52±0.10),均明顯高于正常對照[13.8%(0.49±0.09);17.2%(0.33±0.13)]和原髮性AML組[10.5%(0.38+0.08);21.1%(0.33±0.03)].MDS組CDK2基因錶達量(0.66±0.19)明顯高于正常對照(0.42±0.04)(P<0.001),而且CDK6基因錶達率(25.9%)明顯高于正常對照(3.4%)(P<0.05).MDS組、原髮性AML組及正常對照組CDK4基因錶達率和錶達量差異無統計學意義.MDS組p21基因(77.8%;1.18±0.21)和p27基因(48.1%;1.14±0.40)有較高的錶達率和錶達量,明顯高于正常對照和原髮性AML組.MDS組p57基因錶達量(0.69±0.06)明顯高于正常對照(0.53±0.05)(P<0.001),卻低于原髮性AML組(0.96±0.16)(P<0.01).MDS組Rb基因錶達率(55.6%)和錶達量(0.85±0.17)最高,明顯高于正常對照和原髮性AML組.MDS組E2F1基因錶達率(7.4%)和錶達量(0.39±0.04)與正常對照接近而明顯低于原髮性AML組.結論MDS細胞週期調控基因cyclins傢族基因、CDK2和CDK6基因高錶達,這可能與MDS骨髓造血細胞高增殖有關;p21和p27基因高錶達,這可能與MDS高增殖骨髓造血細胞G1期阻滯有關.
목적연구골수증생이상종합정(MDS)세포주기조공기인적이상표체.방법통과반정량RT-PCR분석29명정상대조、27례MDS화19례원발성급성수계백혈병(AML)환자골수세포주기소(cyclins)가족(cyclin D2,cyclin D3,cyclin A1화cyclin E)、세포주기소의뢰성격매(CDKs)가족(CDK2,CDK4화CDK6)、CDKs억제제가족(p21,p27화p57)이급Rb-E2Fs통로중Rb화E2F1기인적표체솔화표체량.결과MDS조cyclin D3화cyclin A1기인표체량(분별위0.65±0.17,0.48±0.04)균명현고우정상대조(0.49±0.04,0.32±0.06),차저우원발성AML조(0.84±0.15,0.65±0.09)(P치균<0.05).MDS조cyclin D2화cyclin E기인표체솔(표체량)분별위40.7%(0.78±0.21)화51.9%(0.52±0.10),균명현고우정상대조[13.8%(0.49±0.09);17.2%(0.33±0.13)]화원발성AML조[10.5%(0.38+0.08);21.1%(0.33±0.03)].MDS조CDK2기인표체량(0.66±0.19)명현고우정상대조(0.42±0.04)(P<0.001),이차CDK6기인표체솔(25.9%)명현고우정상대조(3.4%)(P<0.05).MDS조、원발성AML조급정상대조조CDK4기인표체솔화표체량차이무통계학의의.MDS조p21기인(77.8%;1.18±0.21)화p27기인(48.1%;1.14±0.40)유교고적표체솔화표체량,명현고우정상대조화원발성AML조.MDS조p57기인표체량(0.69±0.06)명현고우정상대조(0.53±0.05)(P<0.001),각저우원발성AML조(0.96±0.16)(P<0.01).MDS조Rb기인표체솔(55.6%)화표체량(0.85±0.17)최고,명현고우정상대조화원발성AML조.MDS조E2F1기인표체솔(7.4%)화표체량(0.39±0.04)여정상대조접근이명현저우원발성AML조.결론MDS세포주기조공기인cyclins가족기인、CDK2화CDK6기인고표체,저가능여MDS골수조혈세포고증식유관;p21화p27기인고표체,저가능여MDS고증식골수조혈세포G1기조체유관.