中华微生物学和免疫学杂志
中華微生物學和免疫學雜誌
중화미생물학화면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROBIOLOGY AND IMMUNOLOGY
2009年
9期
827-831
,共5页
赵颖岚%孙黎%王旭%侯炜%霍文哲
趙穎嵐%孫黎%王旭%侯煒%霍文哲
조영람%손려%왕욱%후위%곽문철
人免疫缺陷病毒%干扰素%抗病毒
人免疫缺陷病毒%榦擾素%抗病毒
인면역결함병독%간우소%항병독
Human immunodeficiency virus(HIV)%Interferon%Anti-viral activity
目的 研究干扰素λ(IFN-λ)是否对HIV-1感染人臣噬细胞有抑制作用,并对可能介导IFN-λ抗HIV-1作用的受体和辅助受体表达水平进行研究,初步探讨其抗HIV-1感染的机制.方法 HIV-1毒株感染人巨噬细胞前用IFN-λ处理细胞24 h,感染后第4天、第8天以及第12天分别检测感染细胞上清中HIV-1逆转录酶(RT)活性和p24蛋白水平,并用实时定量PCR检测细胞上IFN-λ受体、CD4、CCR5、CXCR4的表达.结果 IFN-λ对HIV-1感染人巨噬细胞具有明显抑制作用,且此作用与其剂量及作用时间呈正相关.但IFN-λ对CD4、CCR5、CXCR4的表达影响无统计学意义.结论 IFN-λ能有效抑制HIV-1感染人口噬细胞,并证实这一作用是通过其受体发挥功能的.但IFN-λ介导的抗HIV-1作用不是通过CIM、CCR5、CXCR4起作用而是存在有其他的抗病毒机制.
目的 研究榦擾素λ(IFN-λ)是否對HIV-1感染人臣噬細胞有抑製作用,併對可能介導IFN-λ抗HIV-1作用的受體和輔助受體錶達水平進行研究,初步探討其抗HIV-1感染的機製.方法 HIV-1毒株感染人巨噬細胞前用IFN-λ處理細胞24 h,感染後第4天、第8天以及第12天分彆檢測感染細胞上清中HIV-1逆轉錄酶(RT)活性和p24蛋白水平,併用實時定量PCR檢測細胞上IFN-λ受體、CD4、CCR5、CXCR4的錶達.結果 IFN-λ對HIV-1感染人巨噬細胞具有明顯抑製作用,且此作用與其劑量及作用時間呈正相關.但IFN-λ對CD4、CCR5、CXCR4的錶達影響無統計學意義.結論 IFN-λ能有效抑製HIV-1感染人口噬細胞,併證實這一作用是通過其受體髮揮功能的.但IFN-λ介導的抗HIV-1作用不是通過CIM、CCR5、CXCR4起作用而是存在有其他的抗病毒機製.
목적 연구간우소λ(IFN-λ)시부대HIV-1감염인신서세포유억제작용,병대가능개도IFN-λ항HIV-1작용적수체화보조수체표체수평진행연구,초보탐토기항HIV-1감염적궤제.방법 HIV-1독주감염인거서세포전용IFN-λ처리세포24 h,감염후제4천、제8천이급제12천분별검측감염세포상청중HIV-1역전록매(RT)활성화p24단백수평,병용실시정량PCR검측세포상IFN-λ수체、CD4、CCR5、CXCR4적표체.결과 IFN-λ대HIV-1감염인거서세포구유명현억제작용,차차작용여기제량급작용시간정정상관.단IFN-λ대CD4、CCR5、CXCR4적표체영향무통계학의의.결론 IFN-λ능유효억제HIV-1감염인구서세포,병증실저일작용시통과기수체발휘공능적.단IFN-λ개도적항HIV-1작용불시통과CIM、CCR5、CXCR4기작용이시존재유기타적항병독궤제.
Objective To examine whether IFN-λ has the ability to inhibit HIV-1 infection of blood monocyte-derived macrophages and its mechanism(s). Methods Macrophages were pretreated with IFN-λ/ IFN-λ2 for 24 h before infected by HIV-1 R5 strains (Bal, Jago, and JRFL). And then the culture supernatants were detected HIV-1 reverse transcription (RT) activity and p24 protein expression by HIV-1 BT assay and ELISA. The expressions of IFN-λ receptor, CD4, CCRS, CXCR4 were evaluated by real-time PCR. Results Both IFN-λ1 and IFN-λ2, when added to macrophage cultures, inhibited HIV-1 infection and replication. This IFN-λ-mediated anti-HIV-I activity is broad, as IFN-λ could inhibit infection by both laboratory-adapted and clinical strains of HIV-1. Investigations of mechanism(s) responsible for the IFN-λ action showed that although IFN-λ had little effect on HIV-1 entry receptor CD4 and co-receptor CCR5 and CXCR4 expression, IFN-λ inhibited HIV-I infection of macrophages through connecting with IFN-λ recep-tor. Conclusion IFN-λ could inhibit HIV-I replication in macrophages. These findings indicate that IFN-λ may have a therapeutic value in the treatment of HIV-1 infection.