浙江临床医学
浙江臨床醫學
절강림상의학
ZHEJIANG CLINICAL MEDICAL JOURNAL
2012年
6期
643-646
,共4页
张立%王中%陈罡%党宝齐%刘惠祥%赵旦
張立%王中%陳罡%黨寶齊%劉惠祥%趙旦
장립%왕중%진강%당보제%류혜상%조단
大鼠蛛网膜下腔出血%Nemo样激酶%表达
大鼠蛛網膜下腔齣血%Nemo樣激酶%錶達
대서주망막하강출혈%Nemo양격매%표체
目的 探讨大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后Nemo样激酶(nemo-like kinase,NLK)在基底动脉壁中的表达变化及其与脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的关系.方法 60只健康成年SD大鼠随机分为对照组(NS组)和SAH组,SAH组又分为1d、3d、5d、7d和14d5个亚组,各10只大鼠.应用枕大池一次注血法制成SAH动物模型;通过HE染色光镜下观察基底动脉的病理学变化,测定血管壁厚度及血管腔内径,计算出不同时期的基底动脉血管腔横截面积,以此评价脑血管痉挛;并应用免疫组化法及Western bolt评估大鼠基底动脉管壁NLK在不同时间点的表达.结果 HE染色显示SAH组大鼠基底动脉管腔狭窄,内膜皱褶,平滑肌细胞肥大,3d时病理学变化最显著,管腔狭窄明显,血管腔横截面积约为对照组的43.5%,且管壁明显增厚,约为对照组的1.7倍,之后狭窄程度逐渐减轻,14d时接近正常.SAH后基底动脉壁NLK逐渐减少,表达低谷为注血后3d,随后开始表达增加,14 d基本恢复至正常水平.结论 通过构建大鼠枕大池一次注血模型,能够观察到基底动脉发生明显的细胞形态改变、管壁的增厚及管腔的狭窄,提示SAH后存在CVS;SAH后NLK在基底动脉壁的表达先下降后上调,并与CVS的时相基本一致,提示NLK可能参与CVS的病理过程.
目的 探討大鼠蛛網膜下腔齣血(subarachnoid hemorrhage,SAH)後Nemo樣激酶(nemo-like kinase,NLK)在基底動脈壁中的錶達變化及其與腦血管痙攣(cerebral vasospasm,CVS)的關繫.方法 60隻健康成年SD大鼠隨機分為對照組(NS組)和SAH組,SAH組又分為1d、3d、5d、7d和14d5箇亞組,各10隻大鼠.應用枕大池一次註血法製成SAH動物模型;通過HE染色光鏡下觀察基底動脈的病理學變化,測定血管壁厚度及血管腔內徑,計算齣不同時期的基底動脈血管腔橫截麵積,以此評價腦血管痙攣;併應用免疫組化法及Western bolt評估大鼠基底動脈管壁NLK在不同時間點的錶達.結果 HE染色顯示SAH組大鼠基底動脈管腔狹窄,內膜皺褶,平滑肌細胞肥大,3d時病理學變化最顯著,管腔狹窄明顯,血管腔橫截麵積約為對照組的43.5%,且管壁明顯增厚,約為對照組的1.7倍,之後狹窄程度逐漸減輕,14d時接近正常.SAH後基底動脈壁NLK逐漸減少,錶達低穀為註血後3d,隨後開始錶達增加,14 d基本恢複至正常水平.結論 通過構建大鼠枕大池一次註血模型,能夠觀察到基底動脈髮生明顯的細胞形態改變、管壁的增厚及管腔的狹窄,提示SAH後存在CVS;SAH後NLK在基底動脈壁的錶達先下降後上調,併與CVS的時相基本一緻,提示NLK可能參與CVS的病理過程.
목적 탐토대서주망막하강출혈(subarachnoid hemorrhage,SAH)후Nemo양격매(nemo-like kinase,NLK)재기저동맥벽중적표체변화급기여뇌혈관경련(cerebral vasospasm,CVS)적관계.방법 60지건강성년SD대서수궤분위대조조(NS조)화SAH조,SAH조우분위1d、3d、5d、7d화14d5개아조,각10지대서.응용침대지일차주혈법제성SAH동물모형;통과HE염색광경하관찰기저동맥적병이학변화,측정혈관벽후도급혈관강내경,계산출불동시기적기저동맥혈관강횡절면적,이차평개뇌혈관경련;병응용면역조화법급Western bolt평고대서기저동맥관벽NLK재불동시간점적표체.결과 HE염색현시SAH조대서기저동맥관강협착,내막추습,평활기세포비대,3d시병이학변화최현저,관강협착명현,혈관강횡절면적약위대조조적43.5%,차관벽명현증후,약위대조조적1.7배,지후협착정도축점감경,14d시접근정상.SAH후기저동맥벽NLK축점감소,표체저곡위주혈후3d,수후개시표체증가,14 d기본회복지정상수평.결론 통과구건대서침대지일차주혈모형,능구관찰도기저동맥발생명현적세포형태개변、관벽적증후급관강적협착,제시SAH후존재CVS;SAH후NLK재기저동맥벽적표체선하강후상조,병여CVS적시상기본일치,제시NLK가능삼여CVS적병리과정.
