中国中医药信息杂志
中國中醫藥信息雜誌
중국중의약신식잡지
CHINESE JOURNAL OF INFORMATION ON TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2012年
6期
35-37
,共3页
慕宝龙%田茸%舍雅莉%贾育新%王宇%程小丽
慕寶龍%田茸%捨雅莉%賈育新%王宇%程小麗
모보룡%전용%사아리%가육신%왕우%정소려
平痫颗粒%癫痫%细胞凋亡%bcl-2蛋白%bax蛋白%大鼠
平癇顆粒%癲癇%細胞凋亡%bcl-2蛋白%bax蛋白%大鼠
평간과립%전간%세포조망%bcl-2단백%bax단백%대서
目的 探讨平痫颗粒在阻抗癫痫形成中对大鼠海马区神经元细胞凋亡影响的分子生物学机制.方法 60只45日龄Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组及平痫小、大剂量组.除正常对照组外,其余各组大鼠均以戊四唑亚惊厥剂量35 mg/kg腹腔注射诱导癫痫模型.同时平痫大、小剂量组以1.66、0.42 g/mL原药材含量2 mL/d灌胃,阳性对照组给予等量的3.6 mg/mL苯巴比妥混悬液灌胃,模型组、正常对照组胃饲等量双蒸水,持续5周.HE染色观察海马神经元细胞病理形态学改变,免疫组化染色(SABC法)观测bcl-2、bax蛋白阳性细胞的表达.结果给大鼠连续注射戊四唑过程中,模型组大鼠1～4周逐渐出现Ⅰ～Ⅵ级癫痫发作.各治疗组发作次数和级别明显降低,最高为Ⅳ级,组间发作级别、次数相比差异无统计学意义.HE染色显示,各治疗组海马神经元细胞病理表现改善明显.第3、5周末模型组bcl-2表达明显低于正常对照组(P＜0.01),bax表达明显高于正常对照组(P＜0.01);各治疗组bcl-2表达均明显高于模型组(P＜0.01),bax表达均明显低于模型组(P＜0.01).结论 平痫颗粒可能是通过促进bcl-2蛋白并抑制bax蛋白的表达,从而减少神经元细胞的凋亡,以达到阻抗癫痫的目的.
目的 探討平癇顆粒在阻抗癲癇形成中對大鼠海馬區神經元細胞凋亡影響的分子生物學機製.方法 60隻45日齡Wistar大鼠隨機分為正常對照組、模型組、暘性對照組及平癇小、大劑量組.除正常對照組外,其餘各組大鼠均以戊四唑亞驚厥劑量35 mg/kg腹腔註射誘導癲癇模型.同時平癇大、小劑量組以1.66、0.42 g/mL原藥材含量2 mL/d灌胃,暘性對照組給予等量的3.6 mg/mL苯巴比妥混懸液灌胃,模型組、正常對照組胃飼等量雙蒸水,持續5週.HE染色觀察海馬神經元細胞病理形態學改變,免疫組化染色(SABC法)觀測bcl-2、bax蛋白暘性細胞的錶達.結果給大鼠連續註射戊四唑過程中,模型組大鼠1～4週逐漸齣現Ⅰ～Ⅵ級癲癇髮作.各治療組髮作次數和級彆明顯降低,最高為Ⅳ級,組間髮作級彆、次數相比差異無統計學意義.HE染色顯示,各治療組海馬神經元細胞病理錶現改善明顯.第3、5週末模型組bcl-2錶達明顯低于正常對照組(P＜0.01),bax錶達明顯高于正常對照組(P＜0.01);各治療組bcl-2錶達均明顯高于模型組(P＜0.01),bax錶達均明顯低于模型組(P＜0.01).結論 平癇顆粒可能是通過促進bcl-2蛋白併抑製bax蛋白的錶達,從而減少神經元細胞的凋亡,以達到阻抗癲癇的目的.
목적 탐토평간과립재조항전간형성중대대서해마구신경원세포조망영향적분자생물학궤제.방법 60지45일령Wistar대서수궤분위정상대조조、모형조、양성대조조급평간소、대제량조.제정상대조조외,기여각조대서균이무사서아량궐제량35 mg/kg복강주사유도전간모형.동시평간대、소제량조이1.66、0.42 g/mL원약재함량2 mL/d관위,양성대조조급여등량적3.6 mg/mL분파비타혼현액관위,모형조、정상대조조위사등량쌍증수,지속5주.HE염색관찰해마신경원세포병리형태학개변,면역조화염색(SABC법)관측bcl-2、bax단백양성세포적표체.결과급대서련속주사무사서과정중,모형조대서1～4주축점출현Ⅰ～Ⅵ급전간발작.각치료조발작차수화급별명현강저,최고위Ⅳ급,조간발작급별、차수상비차이무통계학의의.HE염색현시,각치료조해마신경원세포병리표현개선명현.제3、5주말모형조bcl-2표체명현저우정상대조조(P＜0.01),bax표체명현고우정상대조조(P＜0.01);각치료조bcl-2표체균명현고우모형조(P＜0.01),bax표체균명현저우모형조(P＜0.01).결론 평간과립가능시통과촉진bcl-2단백병억제bax단백적표체,종이감소신경원세포적조망,이체도조항전간적목적.
