中华保健医学杂志
中華保健醫學雜誌
중화보건의학잡지
CHINESE JOURNAL OF HEALTH CARE AND MEDICINE
2010年
6期
452-455
,共4页
葛文松%沈天天%周韵斓%吴建新
葛文鬆%瀋天天%週韻斕%吳建新
갈문송%침천천%주운란%오건신
溃疡性结肠炎%小鼠%HMGB1%TLR2%NF-κB
潰瘍性結腸炎%小鼠%HMGB1%TLR2%NF-κB
궤양성결장염%소서%HMGB1%TLR2%NF-κB
目的 探讨HMGB1/TLR2/NF-κB在溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织中的表达及作用机制.方法 BALB/C小鼠随机分为正常对照组及模型组,每组12只;正常对照组不造模,模型组用恶唑酮(OXZ)灌肠复制UC模型.观察两组实验小鼠体质量变化、大体及组织病理学改变;RT-PCR检测结肠组织HMGB1mRNA的表达变化;免疫组织化学和流式细胞术检测结肠组织中HMGB1、TLR2、NF-κB蛋白的表达变化.结果 与正常对照组小鼠相比,模型组小鼠出现不同程度的腹泻和便血,结肠黏膜明显充血、水肿,可见较大溃疡病灶;模型组小鼠结肠组织中HMGB1mRNA及蛋白表达升高,主要位于细胞浆和细胞外;模型组小鼠结肠组织TLR2和NF-κB蛋白表达亦明显升高;HMGB1蛋白与TLR2蛋白表达呈显著正相关(r=0.81,P＜0.01);TLR2蛋白与NF-κB蛋白表达呈显著正相关(r=0.78,P＜0.01).结论 HMGB1在小鼠溃疡性结肠炎中的致炎作用可能部分通过结合其受体TLR2,激活NF-κB信号途径而实现的.
目的 探討HMGB1/TLR2/NF-κB在潰瘍性結腸炎(UC)小鼠結腸組織中的錶達及作用機製.方法 BALB/C小鼠隨機分為正常對照組及模型組,每組12隻;正常對照組不造模,模型組用噁唑酮(OXZ)灌腸複製UC模型.觀察兩組實驗小鼠體質量變化、大體及組織病理學改變;RT-PCR檢測結腸組織HMGB1mRNA的錶達變化;免疫組織化學和流式細胞術檢測結腸組織中HMGB1、TLR2、NF-κB蛋白的錶達變化.結果 與正常對照組小鼠相比,模型組小鼠齣現不同程度的腹瀉和便血,結腸黏膜明顯充血、水腫,可見較大潰瘍病竈;模型組小鼠結腸組織中HMGB1mRNA及蛋白錶達升高,主要位于細胞漿和細胞外;模型組小鼠結腸組織TLR2和NF-κB蛋白錶達亦明顯升高;HMGB1蛋白與TLR2蛋白錶達呈顯著正相關(r=0.81,P＜0.01);TLR2蛋白與NF-κB蛋白錶達呈顯著正相關(r=0.78,P＜0.01).結論 HMGB1在小鼠潰瘍性結腸炎中的緻炎作用可能部分通過結閤其受體TLR2,激活NF-κB信號途徑而實現的.
목적 탐토HMGB1/TLR2/NF-κB재궤양성결장염(UC)소서결장조직중적표체급작용궤제.방법 BALB/C소서수궤분위정상대조조급모형조,매조12지;정상대조조불조모,모형조용악서동(OXZ)관장복제UC모형.관찰량조실험소서체질량변화、대체급조직병이학개변;RT-PCR검측결장조직HMGB1mRNA적표체변화;면역조직화학화류식세포술검측결장조직중HMGB1、TLR2、NF-κB단백적표체변화.결과 여정상대조조소서상비,모형조소서출현불동정도적복사화편혈,결장점막명현충혈、수종,가견교대궤양병조;모형조소서결장조직중HMGB1mRNA급단백표체승고,주요위우세포장화세포외;모형조소서결장조직TLR2화NF-κB단백표체역명현승고;HMGB1단백여TLR2단백표체정현저정상관(r=0.81,P＜0.01);TLR2단백여NF-κB단백표체정현저정상관(r=0.78,P＜0.01).결론 HMGB1재소서궤양성결장염중적치염작용가능부분통과결합기수체TLR2,격활NF-κB신호도경이실현적.
