CAJ | 학술논문

背景:EZH2是表观遗传调控因子PcG蛋白的核心成分,可通过催化组蛋白H3氨基末端第27位赖氨酸发生三甲基化而抑制靶基因表达.研究发现EZH2在前列腺癌、乳腺癌、胃癌等恶性肿瘤组织中表达增高,并与肿瘤进展和预后差相关.目的:探讨EZH2在胃癌发生、发展中的作用和临床意义及其与细胞增殖的关系.方法:应用免疫组化技术检测32例正常胃黏膜、34例慢性非萎缩性胃炎、33例慢性萎缩性胃炎、40例异型增生和69例胃癌组织中EZH2、Ki-67的表达情况,分析EZH2与Ki-67和胃癌临床病理特征之问的相关性.结果:EZH2在正常胃黏膜和慢性胃炎组织中主要表达于腺颈部,在正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎和异型增生组织中,其表达水平逐渐增高(P＜0.05),异型增生与胃癌组织问则无明显差异(R=0.678).各病变组织中,EZH2与Ki-67的表达水平均呈正相关(P＜0.01),所有组织中EZH2总体表达水平显著高于Ki-67(P＜0.01).胃癌组织中EZH2的表达水平与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(P＜0.05).结论:EZH2过表达是胃癌发生过程中的早期分子事件,其可能通过促进胃腺上皮增殖参与了胃癌的发生、发展过程.
배경:EZH2시표관유전조공인자PcG단백적핵심성분,가통과최화조단백H3안기말단제27위뢰안산발생삼갑기화이억제파기인표체.연구발현EZH2재전렬선암、유선암、위암등악성종류조직중표체증고,병여종류진전화예후차상관.목적:탐토EZH2재위암발생、발전중적작용화림상의의급기여세포증식적관계.방법:응용면역조화기술검측32례정상위점막、34례만성비위축성위염、33례만성위축성위염、40례이형증생화69례위암조직중EZH2、Ki-67적표체정황,분석EZH2여Ki-67화위암림상병리특정지문적상관성.결과:EZH2재정상위점막화만성위염조직중주요표체우선경부,재정상위점막、만성비위축성위염、만성위축성위염화이형증생조직중,기표체수평축점증고(P＜0.05),이형증생여위암조직문칙무명현차이(R=0.678).각병변조직중,EZH2여Ki-67적표체수평균정정상관(P＜0.01),소유조직중EZH2총체표체수평현저고우Ki-67(P＜0.01).위암조직중EZH2적표체수평여종류대소、침윤심도、림파결전이화TNM분기상관(P＜0.05).결론:EZH2과표체시위암발생과정중적조기분자사건,기가능통과촉진위선상피증식삼여료위암적발생、발전과정.