徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2010年
4期
227-229
,共3页
脑源性神经营养因子%预缺血%缺血耐受
腦源性神經營養因子%預缺血%缺血耐受
뇌원성신경영양인자%예결혈%결혈내수
目的 研究脑源性神经营养因子(BDNF)在预缺血模型中的表达水平及作用,以探讨缺血耐受形成的分子信号机制.方法 制备SD大鼠大脑四动脉结扎模型及预缺血模型,采用免疫印迹、免疫沉淀等技术,检测各实验组中BDNF表达、其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)和下游蛋白胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)磷酸化的水平变化.结果 预缺血组BDNF的表达、TrkB和ERK1/2磷酸化水平较缺血/再灌注组升高(P＜0.05),而TrkB受体的拮抗剂K252a可以降低其升高的激活水平(P＜0.05).结论 预缺血激活BDNF-TrkB-ERK1/2信号通路实现其神经保护作用.
目的 研究腦源性神經營養因子(BDNF)在預缺血模型中的錶達水平及作用,以探討缺血耐受形成的分子信號機製.方法 製備SD大鼠大腦四動脈結扎模型及預缺血模型,採用免疫印跡、免疫沉澱等技術,檢測各實驗組中BDNF錶達、其受體酪氨痠激酶受體B(TrkB)和下遊蛋白胞外信號調節蛋白激酶(ERK1/2)燐痠化的水平變化.結果 預缺血組BDNF的錶達、TrkB和ERK1/2燐痠化水平較缺血/再灌註組升高(P＜0.05),而TrkB受體的拮抗劑K252a可以降低其升高的激活水平(P＜0.05).結論 預缺血激活BDNF-TrkB-ERK1/2信號通路實現其神經保護作用.
목적 연구뇌원성신경영양인자(BDNF)재예결혈모형중적표체수평급작용,이탐토결혈내수형성적분자신호궤제.방법 제비SD대서대뇌사동맥결찰모형급예결혈모형,채용면역인적、면역침정등기술,검측각실험조중BDNF표체、기수체락안산격매수체B(TrkB)화하유단백포외신호조절단백격매(ERK1/2)린산화적수평변화.결과 예결혈조BDNF적표체、TrkB화ERK1/2린산화수평교결혈/재관주조승고(P＜0.05),이TrkB수체적길항제K252a가이강저기승고적격활수평(P＜0.05).결론 예결혈격활BDNF-TrkB-ERK1/2신호통로실현기신경보호작용.
