当代医学
噹代醫學
당대의학
CHINA CONTEMPORARY MEDICINE
2009年
16期
1-3
,共3页
王丽华%石玉霞%付莹%马万成%贾奇
王麗華%石玉霞%付瑩%馬萬成%賈奇
왕려화%석옥하%부형%마만성%가기
Ⅱ型胶原羧基端端肽%脱氧吡啶啉%血清%软骨损伤%T-2毒素
Ⅱ型膠原羧基耑耑肽%脫氧吡啶啉%血清%軟骨損傷%T-2毒素
Ⅱ형효원최기단단태%탈양필정람%혈청%연골손상%T-2독소
目的 观察实验性大鼠关节软骨损伤时血清中Ⅱ型胶原降解产物Ⅱ型胶原羧基端端肽(CTX-Ⅱ)和脱氧吡啶啉(DPD)水平,探讨其在软骨损伤中的分子生物标志物作用.方法 利用大鼠,进行亚慢性毒性试验,通过透明软骨的组织病理和超微结构改变来确定软骨的损伤程度,用ELISA夹心法检测大鼠不同阶段血清CTX-Ⅱ和DPD含量.结果 T-2毒素可致大鼠关节软骨细胞变性、坏死,出现大面积无细胞区,胶原染色可见明显的"胶原显现",扫描电镜显示,关节面起伏不平,表面粗糙,胶原纤维断裂、剥脱,关节表面布满裂片状凸起,呈典型的关节"干燥"现象;ELISA检测结果表明,T-2毒素组大鼠血清CTX-Ⅱ水平在3个月时较对照组明显增加.差异具有统计学意义.至6个月时,CTX-Ⅱ含量虽较对照组高,但差异无统计学意义;DPD检测结果正好相反.3个月时两组无差异,6个月时T-2毒素组较对照组明显升高,差异有统计学意义.结论 血清OTX-Ⅱ和DPD可作为关节软骨损伤的生物标志,但两指标反映的病理阶段不同,OTX-Ⅱ在关节软骨损伤早期反应敏感,可作为早期生物标志物,而DPD在软骨损伤后期更敏感,可作为病情进展的生物标志物.
目的 觀察實驗性大鼠關節軟骨損傷時血清中Ⅱ型膠原降解產物Ⅱ型膠原羧基耑耑肽(CTX-Ⅱ)和脫氧吡啶啉(DPD)水平,探討其在軟骨損傷中的分子生物標誌物作用.方法 利用大鼠,進行亞慢性毒性試驗,通過透明軟骨的組織病理和超微結構改變來確定軟骨的損傷程度,用ELISA夾心法檢測大鼠不同階段血清CTX-Ⅱ和DPD含量.結果 T-2毒素可緻大鼠關節軟骨細胞變性、壞死,齣現大麵積無細胞區,膠原染色可見明顯的"膠原顯現",掃描電鏡顯示,關節麵起伏不平,錶麵粗糙,膠原纖維斷裂、剝脫,關節錶麵佈滿裂片狀凸起,呈典型的關節"榦燥"現象;ELISA檢測結果錶明,T-2毒素組大鼠血清CTX-Ⅱ水平在3箇月時較對照組明顯增加.差異具有統計學意義.至6箇月時,CTX-Ⅱ含量雖較對照組高,但差異無統計學意義;DPD檢測結果正好相反.3箇月時兩組無差異,6箇月時T-2毒素組較對照組明顯升高,差異有統計學意義.結論 血清OTX-Ⅱ和DPD可作為關節軟骨損傷的生物標誌,但兩指標反映的病理階段不同,OTX-Ⅱ在關節軟骨損傷早期反應敏感,可作為早期生物標誌物,而DPD在軟骨損傷後期更敏感,可作為病情進展的生物標誌物.
목적 관찰실험성대서관절연골손상시혈청중Ⅱ형효원강해산물Ⅱ형효원최기단단태(CTX-Ⅱ)화탈양필정람(DPD)수평,탐토기재연골손상중적분자생물표지물작용.방법 이용대서,진행아만성독성시험,통과투명연골적조직병리화초미결구개변래학정연골적손상정도,용ELISA협심법검측대서불동계단혈청CTX-Ⅱ화DPD함량.결과 T-2독소가치대서관절연골세포변성、배사,출현대면적무세포구,효원염색가견명현적"효원현현",소묘전경현시,관절면기복불평,표면조조,효원섬유단렬、박탈,관절표면포만렬편상철기,정전형적관절"간조"현상;ELISA검측결과표명,T-2독소조대서혈청CTX-Ⅱ수평재3개월시교대조조명현증가.차이구유통계학의의.지6개월시,CTX-Ⅱ함량수교대조조고,단차이무통계학의의;DPD검측결과정호상반.3개월시량조무차이,6개월시T-2독소조교대조조명현승고,차이유통계학의의.결론 혈청OTX-Ⅱ화DPD가작위관절연골손상적생물표지,단량지표반영적병리계단불동,OTX-Ⅱ재관절연골손상조기반응민감,가작위조기생물표지물,이DPD재연골손상후기경민감,가작위병정진전적생물표지물.
