细胞与分子免疫学杂志
細胞與分子免疫學雜誌
세포여분자면역학잡지
2009年
6期
537-539
,共3页
李娟%沈兴平%邹森彪%吴豪杰
李娟%瀋興平%鄒森彪%吳豪傑
리연%침흥평%추삼표%오호걸
糖尿病酮症酸中毒%白细胞介素6%氧化应激
糖尿病酮癥痠中毒%白細胞介素6%氧化應激
당뇨병동증산중독%백세포개소6%양화응격
目的: 探讨老年糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者白细胞介素6(IL-6)和氧化应激的变化.方法:检测老年糖尿病酮症酸中毒患者治疗前后血IL6、 8异前列腺素F-2α(8-isoprostaglandinF2α,8isoPGF2α)水平、超氧化物歧化酶(SOD）活性、总抗氧化能力(TAC)和丙二醛(MDA）含量.结果:在DKA患者SOD、 TAC显著低于对照组(P<0.05), 而IL6、 MDA和8isoPGF2α显著高于对照组(P<0.05); DKA患者治疗后的SOD和TAC显著高于治疗前患者(P<0.05), 而IL-6、 MDA和8isoPGF2α显著低于治疗前患者(P<0.05).DKA患者治疗前IL6与8isoPGF2α呈显著性正相关(r=0.33, P<0.05）, 治疗后IL-6与SOD呈显著性负相关(r=-0.36, P<0.05）.DKA患者治疗前后IL-6与MDA均呈显著性正相关(r=0.38, 0.41, P<0.05）.结论: DKA患者血清IL-6水平明显升高, 且与氧化应激有关.
目的: 探討老年糖尿病酮癥痠中毒(DKA)患者白細胞介素6(IL-6)和氧化應激的變化.方法:檢測老年糖尿病酮癥痠中毒患者治療前後血IL6、 8異前列腺素F-2α(8-isoprostaglandinF2α,8isoPGF2α)水平、超氧化物歧化酶(SOD）活性、總抗氧化能力(TAC)和丙二醛(MDA）含量.結果:在DKA患者SOD、 TAC顯著低于對照組(P<0.05), 而IL6、 MDA和8isoPGF2α顯著高于對照組(P<0.05); DKA患者治療後的SOD和TAC顯著高于治療前患者(P<0.05), 而IL-6、 MDA和8isoPGF2α顯著低于治療前患者(P<0.05).DKA患者治療前IL6與8isoPGF2α呈顯著性正相關(r=0.33, P<0.05）, 治療後IL-6與SOD呈顯著性負相關(r=-0.36, P<0.05）.DKA患者治療前後IL-6與MDA均呈顯著性正相關(r=0.38, 0.41, P<0.05）.結論: DKA患者血清IL-6水平明顯升高, 且與氧化應激有關.
목적: 탐토노년당뇨병동증산중독(DKA)환자백세포개소6(IL-6)화양화응격적변화.방법:검측노년당뇨병동증산중독환자치료전후혈IL6、 8이전렬선소F-2α(8-isoprostaglandinF2α,8isoPGF2α)수평、초양화물기화매(SOD）활성、총항양화능력(TAC)화병이철(MDA）함량.결과:재DKA환자SOD、 TAC현저저우대조조(P<0.05), 이IL6、 MDA화8isoPGF2α현저고우대조조(P<0.05); DKA환자치료후적SOD화TAC현저고우치료전환자(P<0.05), 이IL-6、 MDA화8isoPGF2α현저저우치료전환자(P<0.05).DKA환자치료전IL6여8isoPGF2α정현저성정상관(r=0.33, P<0.05）, 치료후IL-6여SOD정현저성부상관(r=-0.36, P<0.05）.DKA환자치료전후IL-6여MDA균정현저성정상관(r=0.38, 0.41, P<0.05）.결론: DKA환자혈청IL-6수평명현승고, 차여양화응격유관.
