江苏医药
江囌醫藥
강소의약
JIANGSU MEDICAL JOURNAL
2008年
1期
69-72,后插1
,共5页
詹志林%江滨%周琎%雷海鸣%张蕴春%卞建民
詹誌林%江濱%週琎%雷海鳴%張蘊春%卞建民
첨지림%강빈%주진%뢰해명%장온춘%변건민
核因子κB%脓毒血症%肝损伤%肿瘤坏死因子α
覈因子κB%膿毒血癥%肝損傷%腫瘤壞死因子α
핵인자κB%농독혈증%간손상%종류배사인자α
目的 探讨核因子κB(NF-κB)活化在脓毒血症所致大鼠急性肝损伤发病中的作用机制.方法 采用盲肠结扎穿孔(CLP)制作脓毒血症急性肝损伤模型,将大鼠随机分为3组:CLP组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)+CLP组、假手术组,观察术后24 h肝组织的病理损伤及肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(STB)、非结合胆红素(UCB)的变化,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中NF-κB p65的表达和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量变化.结果 CLP可致大鼠肝急性病理损伤,模型组ALT、AST、STB、UCB显著高于假手术组,NF-κB p65的表达及TNF-a含量明显高于假手术组,PDTC干预组肝组织NF-κB p65的表达及TNF-a含量明显下降,ALT、AST、STB、UCB相应降低.结论 CLP所致脓毒血症能显著增强肝组织NF-κB的表达进而启动TNF-a等炎症因子表达增加而参与大鼠急性肝损伤发生;用PDTC抑制NF-κB活性能够降低肝组织中TNF-a表达,且能改善脓毒血症所致大鼠急性肝损伤.
目的 探討覈因子κB(NF-κB)活化在膿毒血癥所緻大鼠急性肝損傷髮病中的作用機製.方法 採用盲腸結扎穿孔(CLP)製作膿毒血癥急性肝損傷模型,將大鼠隨機分為3組:CLP組、二硫代氨基甲痠吡咯烷(PDTC)+CLP組、假手術組,觀察術後24 h肝組織的病理損傷及肝功能指標穀丙轉氨酶(ALT)、穀草轉氨酶(AST)、總膽紅素(STB)、非結閤膽紅素(UCB)的變化,分彆採用逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)法和酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測肝組織中NF-κB p65的錶達和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的含量變化.結果 CLP可緻大鼠肝急性病理損傷,模型組ALT、AST、STB、UCB顯著高于假手術組,NF-κB p65的錶達及TNF-a含量明顯高于假手術組,PDTC榦預組肝組織NF-κB p65的錶達及TNF-a含量明顯下降,ALT、AST、STB、UCB相應降低.結論 CLP所緻膿毒血癥能顯著增彊肝組織NF-κB的錶達進而啟動TNF-a等炎癥因子錶達增加而參與大鼠急性肝損傷髮生;用PDTC抑製NF-κB活性能夠降低肝組織中TNF-a錶達,且能改善膿毒血癥所緻大鼠急性肝損傷.
목적 탐토핵인자κB(NF-κB)활화재농독혈증소치대서급성간손상발병중적작용궤제.방법 채용맹장결찰천공(CLP)제작농독혈증급성간손상모형,장대서수궤분위3조:CLP조、이류대안기갑산필각완(PDTC)+CLP조、가수술조,관찰술후24 h간조직적병리손상급간공능지표곡병전안매(ALT)、곡초전안매(AST)、총담홍소(STB)、비결합담홍소(UCB)적변화,분별채용역전록취합매련반응(RT-PCR)법화매련면역흡부법(ELISA)검측간조직중NF-κB p65적표체화종류배사인자α(TNF-α)적함량변화.결과 CLP가치대서간급성병리손상,모형조ALT、AST、STB、UCB현저고우가수술조,NF-κB p65적표체급TNF-a함량명현고우가수술조,PDTC간예조간조직NF-κB p65적표체급TNF-a함량명현하강,ALT、AST、STB、UCB상응강저.결론 CLP소치농독혈증능현저증강간조직NF-κB적표체진이계동TNF-a등염증인자표체증가이삼여대서급성간손상발생;용PDTC억제NF-κB활성능구강저간조직중TNF-a표체,차능개선농독혈증소치대서급성간손상.
