中国应用生理学杂志
中國應用生理學雜誌
중국응용생이학잡지
2007年
4期
430-433
,共4页
顾建兰%季秋虹%吴小梅%金淑仪%朱俐
顧建蘭%季鞦虹%吳小梅%金淑儀%硃俐
고건란%계추홍%오소매%금숙의%주리
银杏内酯%低氧诱导因子-1α%原代培养神经元%磷酸化细胞外信号调节激酶
銀杏內酯%低氧誘導因子-1α%原代培養神經元%燐痠化細胞外信號調節激酶
은행내지%저양유도인자-1α%원대배양신경원%린산화세포외신호조절격매
目的:研究银杏内酯(Gin)对氯化钴(CoCl2)诱导的化学性缺氧原代培养神经元低氧诱导因子-a(HIF-1α)表达的影响及其与细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路之间的关系.方法:以CoCl2(125 μmol/L)诱导的原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元为缺氧模型,观察Cin(终浓度37.5 mg/L)对神经细胞形态和活力的影响,Western blot HIF-1α和磷酸化ERK(p-ERK)的表达.运用ERK特异性抑制剂PD98059观察HIF-1α表达与ERK通路之间的关系.结果:Gin能明显提高CoCl2处理的神经细胞的活力.在正常培养的皮层神经元中HIF-1α和p-ERK的表达水平较低,CoCl2处理4 h后表达水平明显上调;Gin预处理24 h其表达强度进一步提高.PD98059能部分抑制CoCl2诱导的HIF-1α的表达,显著抑制p-ERK的表达;预加Gin能完全阻止该抑制作用.结论:Gin对CoCl2诱导的化学性缺氧损伤神经元有保护作用,该作用与HIF-1α表达上调、ERK通路的激活有关.
目的:研究銀杏內酯(Gin)對氯化鈷(CoCl2)誘導的化學性缺氧原代培養神經元低氧誘導因子-a(HIF-1α)錶達的影響及其與細胞外信號調節激酶(ERK)信號通路之間的關繫.方法:以CoCl2(125 μmol/L)誘導的原代培養胚胎小鼠大腦皮層神經元為缺氧模型,觀察Cin(終濃度37.5 mg/L)對神經細胞形態和活力的影響,Western blot HIF-1α和燐痠化ERK(p-ERK)的錶達.運用ERK特異性抑製劑PD98059觀察HIF-1α錶達與ERK通路之間的關繫.結果:Gin能明顯提高CoCl2處理的神經細胞的活力.在正常培養的皮層神經元中HIF-1α和p-ERK的錶達水平較低,CoCl2處理4 h後錶達水平明顯上調;Gin預處理24 h其錶達彊度進一步提高.PD98059能部分抑製CoCl2誘導的HIF-1α的錶達,顯著抑製p-ERK的錶達;預加Gin能完全阻止該抑製作用.結論:Gin對CoCl2誘導的化學性缺氧損傷神經元有保護作用,該作用與HIF-1α錶達上調、ERK通路的激活有關.
목적:연구은행내지(Gin)대록화고(CoCl2)유도적화학성결양원대배양신경원저양유도인자-a(HIF-1α)표체적영향급기여세포외신호조절격매(ERK)신호통로지간적관계.방법:이CoCl2(125 μmol/L)유도적원대배양배태소서대뇌피층신경원위결양모형,관찰Cin(종농도37.5 mg/L)대신경세포형태화활력적영향,Western blot HIF-1α화린산화ERK(p-ERK)적표체.운용ERK특이성억제제PD98059관찰HIF-1α표체여ERK통로지간적관계.결과:Gin능명현제고CoCl2처리적신경세포적활력.재정상배양적피층신경원중HIF-1α화p-ERK적표체수평교저,CoCl2처리4 h후표체수평명현상조;Gin예처리24 h기표체강도진일보제고.PD98059능부분억제CoCl2유도적HIF-1α적표체,현저억제p-ERK적표체;예가Gin능완전조지해억제작용.결론:Gin대CoCl2유도적화학성결양손상신경원유보호작용,해작용여HIF-1α표체상조、ERK통로적격활유관.
