CAJ | 학술논문

目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)的抗氧化性及对载脂蛋白E基因缺陷(apoprotein E gene deficiency,ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响.方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150 mg·kg-1·d-1)、低剂量组(25 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg·kg-1·d-1)及模型组,给药第10周后全部处死,酶法检测4组血清脂质含量;化学法测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA);电镜观察主动脉壁内皮细胞形态变化以及免疫组织化学染色方法测定ApoE-/-小鼠主动脉壁NFκB的表达.结果:实验10周后,何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型组比较,显示:①可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P＜0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P＜0.05及P＜0.01),减少MDA的生成(P＜0.01);③电镜观察发现何首乌总苷可以维持主动脉壁内皮细胞正常形态;④抑制ApoE-/-小鼠主动脉壁核因子-κB(NF-κB)的表达(P＜0.01).结论:何首乌总苷可能通过抗氧化保护主动脉内皮细胞形态,降低ApoE-/-小鼠氧化型LDL(ox-LDL)、减少主动脉壁NF-κB的表达,从而下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达等环节延缓主动脉斑块的形成,起到防止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用.
목적:연구하수오총감(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)적항양화성급대재지단백E기인결함(apoprotein E gene deficiency,ApoE-/-)소서실험성동맥죽양경화(atherosclerosis,As)병변형성적영향.방법:장ApoE-/-소서수궤분위4조:하수오총감고제량조(150 mg·kg-1·d-1)、저제량조(25 mg·kg-1·d-1)、아탁벌타정양성약물조(5 mg·kg-1·d-1)급모형조,급약제10주후전부처사,매법검측4조혈청지질함량;화학법측양화지표일양화담(NO)、총항양화능력(TAC)급병이철(MDA);전경관찰주동맥벽내피세포형태변화이급면역조직화학염색방법측정ApoE-/-소서주동맥벽NFκB적표체.결과:실험10주후,하수오총감고、저제량조급양성약물조여모형조비교,현시:①가이현저강저혈청총담고순(TC),감유삼지(TG)급저밀도지단백-담고순(LDL-C)수평(P＜0.01);②명현증가혈장NO급TAC(P＜0.05급P＜0.01),감소MDA적생성(P＜0.01);③전경관찰발현하수오총감가이유지주동맥벽내피세포정상형태;④억제ApoE-/-소서주동맥벽핵인자-κB(NF-κB)적표체(P＜0.01).결론:하수오총감가능통과항양화보호주동맥내피세포형태,강저ApoE-/-소서양화형LDL(ox-LDL)、감소주동맥벽NF-κB적표체,종이하조주동맥벽ICAM-1급VCAM-1적표체등배절연완주동맥반괴적형성,기도방지ApoE-/-소서실험성동맥죽양경화병변형성적작용.