CAJ | 학술논문

目的观察JAK/STAT通路对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和一氧化氮(NO)合成的影响.方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation puncture,CLP)制造大鼠脓毒症模型,将48只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓毒症组和AG490处理组.分别采集正常对照组、假手术组以及CLP组和AG490组2、6、24 h的组织和血清,采用RT-PCR测定组织iNOS mRNA表达水平,NO检测试剂盒(酶法)检测组织和血清NO含量;同时分别监测上述各时间点的平均动脉压、脉搏.结果正常组大鼠血清、肺和血管含有少量iNOS mRNA和NO,与正常组大鼠相比,假手术组iNOS mRNA和NO的含量均未见明显差别,CLP后各时间点肺、血管和血清iNOS mRNA、NO含量均升高明显;而MAP 严重下降、脉搏剧烈升高(P＜0.05,P＜0.01).AG490处理组与CLP组相应时间点相比,肺、血管和血清多个时间点iNOS mRNA表达和NO含量均显著下降;血压和脉搏均显著好转(P＜0.05,P＜0.01).相关分析显示:肺和血管组织NO与iNOS mRNA的相关系数分别是0.75和0.73;血清与NO与肺、血管组织iNOS mRNA的相关系数分别是0.68和0.62(P＜0.05),MAP与肺、血管和血浆NO的相关系数分别是-0.85、-0.86和-0.91(P＜0.05).结论抑制JAK/STAT通路活化可抑制脓毒症大鼠血浆和组织iNOS mRNA和NO合成;并改善循环功能.
목적 관찰JAK/STAT통로대농독증대서조직화혈청유도형일양화담합성매(iNOS)화일양화담(NO)합성적영향.방법 채용맹장결찰천공술(cecal ligation puncture,CLP)제조대서농독증모형,장48지Wistar대서수궤분위정상대조조、가수술조、CLP농독증조화AG490처리조.분별채집정상대조조、가수술조이급CLP조화AG490조2、6、24 h적조직화혈청,채용RT-PCR측정조직iNOS mRNA표체수평,NO검측시제합(매법)검측조직화혈청NO함량;동시분별감측상술각시간점적평균동맥압、맥박.결과 정상조대서혈청、폐화혈관함유소량iNOS mRNA화NO,여정상조대서상비,가수술조iNOS mRNA화NO적함량균미견명현차별,CLP후각시간점폐、혈관화혈청iNOS mRNA、NO함량균승고명현;이MAP 엄중하강、맥박극렬승고(P＜0.05,P＜0.01).AG490처리조여CLP조상응시간점상비,폐、혈관화혈청다개시간점iNOS mRNA표체화NO함량균현저하강;혈압화맥박균현저호전(P＜0.05,P＜0.01).상관분석현시:폐화혈관조직NO여iNOS mRNA적상관계수분별시0.75화0.73;혈청여NO여폐、혈관조직iNOS mRNA적상관계수분별시0.68화0.62(P＜0.05),MAP여폐、혈관화혈장NO적상관계수분별시-0.85、-0.86화-0.91(P＜0.05).결론 억제JAK/STAT통로활화가억제농독증대서혈장화조직iNOS mRNA화NO합성;병개선순배공능.