山东大学学报（医学版）
山東大學學報（醫學版）
산동대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2006年
8期
789-793
,共5页
阎树昕%秦雪梅%于玲%马道新%徐从高
閻樹昕%秦雪梅%于玲%馬道新%徐從高
염수흔%진설매%우령%마도신%서종고
B7-1%B7-2%EL4细胞%白细胞介素2%瘤苗%小鼠,近交BALB C
B7-1%B7-2%EL4細胞%白細胞介素2%瘤苗%小鼠,近交BALB C
B7-1%B7-2%EL4세포%백세포개소2%류묘%소서,근교BALB C
目的:比较小鼠免疫共刺激信号B7-1和B7-2转化小鼠淋巴瘤细胞株EL4后,转化细胞介导的抗肿瘤免疫作用.方法:构建逆转录病毒表达载体pIXSN-mB7-1和pLXSN-mB7-2,转染野生型EL4细胞,获得高表达B7-1和B7-2分子的EL4/mB7-1和EL4/mB7-2细胞,并制备成瘤苗;分别应用LDH释放法、MTT法以及ELISA法检测比较两种瘤苗激活的T细胞的杀伤活性、细胞增殖和IL-2的分泌情况.结果:①EL4/mB7-1和EL4/mB7-2瘤苗刺激小鼠脾脏T淋巴细胞分泌IL-2的量明显超过野生型EL-4细胞(P＜0.01);②24h,EL4/mB7-1瘤苗刺激小鼠脾脏T淋巴细胞分泌的IL-2的量超过EL4/mB7-2瘤苗(P＜0.05);48 h,EL4/mB7-2瘤苗刺激小鼠脾脏T淋巴细胞分泌IL-2的量超过EL4/mB7-1瘤苗(P＜0.05);③EL4/mB7-1瘤苗和EL4/mB7-2瘤苗刺激小鼠T淋巴细胞杀伤肿瘤细胞的活性明显增强.EL4/mB7-2瘤苗刺激小鼠T淋巴细胞杀伤肿瘤细胞的活性与EL4/mB7-1瘤苗相当(P＞0.05).结论:mB7-1和mB7-2分子可活化T细胞分泌IL-2,两者刺激T细胞产生IL-2的高峰时间不同.mB7-2刺激T细胞产生CTL的杀伤活性与mB7-1无明显差别.
目的:比較小鼠免疫共刺激信號B7-1和B7-2轉化小鼠淋巴瘤細胞株EL4後,轉化細胞介導的抗腫瘤免疫作用.方法:構建逆轉錄病毒錶達載體pIXSN-mB7-1和pLXSN-mB7-2,轉染野生型EL4細胞,穫得高錶達B7-1和B7-2分子的EL4/mB7-1和EL4/mB7-2細胞,併製備成瘤苗;分彆應用LDH釋放法、MTT法以及ELISA法檢測比較兩種瘤苗激活的T細胞的殺傷活性、細胞增殖和IL-2的分泌情況.結果:①EL4/mB7-1和EL4/mB7-2瘤苗刺激小鼠脾髒T淋巴細胞分泌IL-2的量明顯超過野生型EL-4細胞(P＜0.01);②24h,EL4/mB7-1瘤苗刺激小鼠脾髒T淋巴細胞分泌的IL-2的量超過EL4/mB7-2瘤苗(P＜0.05);48 h,EL4/mB7-2瘤苗刺激小鼠脾髒T淋巴細胞分泌IL-2的量超過EL4/mB7-1瘤苗(P＜0.05);③EL4/mB7-1瘤苗和EL4/mB7-2瘤苗刺激小鼠T淋巴細胞殺傷腫瘤細胞的活性明顯增彊.EL4/mB7-2瘤苗刺激小鼠T淋巴細胞殺傷腫瘤細胞的活性與EL4/mB7-1瘤苗相噹(P＞0.05).結論:mB7-1和mB7-2分子可活化T細胞分泌IL-2,兩者刺激T細胞產生IL-2的高峰時間不同.mB7-2刺激T細胞產生CTL的殺傷活性與mB7-1無明顯差彆.
목적:비교소서면역공자격신호B7-1화B7-2전화소서림파류세포주EL4후,전화세포개도적항종류면역작용.방법:구건역전록병독표체재체pIXSN-mB7-1화pLXSN-mB7-2,전염야생형EL4세포,획득고표체B7-1화B7-2분자적EL4/mB7-1화EL4/mB7-2세포,병제비성류묘;분별응용LDH석방법、MTT법이급ELISA법검측비교량충류묘격활적T세포적살상활성、세포증식화IL-2적분비정황.결과:①EL4/mB7-1화EL4/mB7-2류묘자격소서비장T림파세포분비IL-2적량명현초과야생형EL-4세포(P＜0.01);②24h,EL4/mB7-1류묘자격소서비장T림파세포분비적IL-2적량초과EL4/mB7-2류묘(P＜0.05);48 h,EL4/mB7-2류묘자격소서비장T림파세포분비IL-2적량초과EL4/mB7-1류묘(P＜0.05);③EL4/mB7-1류묘화EL4/mB7-2류묘자격소서T림파세포살상종류세포적활성명현증강.EL4/mB7-2류묘자격소서T림파세포살상종류세포적활성여EL4/mB7-1류묘상당(P＞0.05).결론:mB7-1화mB7-2분자가활화T세포분비IL-2,량자자격T세포산생IL-2적고봉시간불동.mB7-2자격T세포산생CTL적살상활성여mB7-1무명현차별.
