CAJ | 학술논문

目的:研究阻断ERK途径对地塞米松(DEX)诱导的胸腺细胞凋亡中线粒体膜电势的影响.方法:利用PD098059(PD)阻断小鼠胸腺细胞ERK途径,分别设对照组(control)、单纯PD组(PD only)、DEX组和PD+DEX组;在3 h、5 h和7h时点,利用Annexin V-FIIC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;在3 h、7 h和11h,利用JC-1染色流式细胞术检测线粒体膜电势(△ψm)变化.结果:在1 μmol·L-1DEX刺激下,小鼠胸腺细胞在3 h、5 h和7 h凋亡率分别为(19.63±0.35)%、(41.84±1.67)%和(67.00±2.43)%,对照组分别为(4.98±0.39)%、(6.08±0.33)%和(9.31±0.34)%,差异显著(P＜0.01);相同时点下,PD only组细胞凋亡率分别为(7.95±0.60)%、(10.69±0.48)%和(22.20±1.24)%,显著高于对照组(P＜0.01);PD+DEX组在3 h和5 h时点细胞凋亡率显著高于DEX组(P＜0.01),而在7 h时点,两组差异不显著(P＞0.05).在3 h、7 h和11h,DEX组△ψm降低的细胞比率分别为(21.23±1.43)%、(55.34±1.78)%和(70.88±2.87)%,对照组分别为(5.25±1.22)%、(8.01±0.97)%和(12.88±1.10)%,差异显著(P＜0.01);相同时点下,PD only组△ψm降低的细胞比率分别为(11.09±2.00)%、(16.21±2.25)%和(21.15±3.70)%,显著高于对照组(P＜0.01);PD+DEX组在3 h和5 h时点细胞凋亡率显著高于DEX组,分别为(30.55±2.99)%和(65.22±4.32)%(P＜0.01),11h时点两组差异不显著(P＞0.05).结论:DEX诱导小鼠胸腺细胞凋亡至少部分通过ERK途径,阻断ERK途径在该凋亡过程中具有重要生物学意义.
목적:연구조단ERK도경대지새미송(DEX)유도적흉선세포조망중선립체막전세적영향.방법:이용PD098059(PD)조단소서흉선세포ERK도경,분별설대조조(control)、단순PD조(PD only)、DEX조화PD+DEX조;재3 h、5 h화7h시점,이용Annexin V-FIIC/PI쌍염류식세포술검측세포조망;재3 h、7 h화11h,이용JC-1염색류식세포술검측선립체막전세(△ψm)변화.결과:재1 μmol·L-1DEX자격하,소서흉선세포재3 h、5 h화7 h조망솔분별위(19.63±0.35)%、(41.84±1.67)%화(67.00±2.43)%,대조조분별위(4.98±0.39)%、(6.08±0.33)%화(9.31±0.34)%,차이현저(P＜0.01);상동시점하,PD only조세포조망솔분별위(7.95±0.60)%、(10.69±0.48)%화(22.20±1.24)%,현저고우대조조(P＜0.01);PD+DEX조재3 h화5 h시점세포조망솔현저고우DEX조(P＜0.01),이재7 h시점,량조차이불현저(P＞0.05).재3 h、7 h화11h,DEX조△ψm강저적세포비솔분별위(21.23±1.43)%、(55.34±1.78)%화(70.88±2.87)%,대조조분별위(5.25±1.22)%、(8.01±0.97)%화(12.88±1.10)%,차이현저(P＜0.01);상동시점하,PD only조△ψm강저적세포비솔분별위(11.09±2.00)%、(16.21±2.25)%화(21.15±3.70)%,현저고우대조조(P＜0.01);PD+DEX조재3 h화5 h시점세포조망솔현저고우DEX조,분별위(30.55±2.99)%화(65.22±4.32)%(P＜0.01),11h시점량조차이불현저(P＞0.05).결론:DEX유도소서흉선세포조망지소부분통과ERK도경,조단ERK도경재해조망과정중구유중요생물학의의.