现代口腔医学杂志
現代口腔醫學雜誌
현대구강의학잡지
JOURNAL OF MODERN STOMATOLOGY
2006年
2期
157-160
,共4页
和璐%Nagasawa T%Ishikawa I
和璐%Nagasawa T%Ishikawa I
화로%Nagasawa T%Ishikawa I
IL-11%牙龈成纤维细胞%IL-6%前列腺素
IL-11%牙齦成纖維細胞%IL-6%前列腺素
IL-11%아간성섬유세포%IL-6%전렬선소
目的比较IL-lα刺激牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblast,HGF)IL-11和IL-6的表达和调控.方法收集细胞上清液,ELISA法测定IL-11/IL-6的水平;提取细胞mRNA,实时定量RT-PCR法分析IL-11mRNA的表达.结果IL-1a显著增加HGF IL-11/IL-6的表达(P＜0.05),其中IL-6水平增加最为显著;HGF受到IL-lα刺激IL-11mRNA表达明显增强.吲哚美欣在蛋白质(P＜0.05)和mRNA水平都显著抑制了IL-lα刺激的HGF IL-11的产生,但对IL-6的产生在蛋白质水平则有不同影响,五株HGF细胞系中有四株IL-6的产生受到显著抑制(P＜0.05),另一株则表现为轻微促进IL-6的产生.IL-1α刺激IL-11的产生也都受到staurosporine的抑制(P＜0.05),而IL-6的产生在细胞株HGF-2受到显著抑制(P＜0.05),在HGF-3株则不受影响.结论IL-lα刺激HGF显著增加IL-11/IL-6的产生,IL-11与IL-6在该刺激产生过程中受内源性前列腺素及蛋白激酶C信号途径调控的机理不完全相同.
目的比較IL-lα刺激牙齦成纖維細胞(human gingival fibroblast,HGF)IL-11和IL-6的錶達和調控.方法收集細胞上清液,ELISA法測定IL-11/IL-6的水平;提取細胞mRNA,實時定量RT-PCR法分析IL-11mRNA的錶達.結果IL-1a顯著增加HGF IL-11/IL-6的錶達(P＜0.05),其中IL-6水平增加最為顯著;HGF受到IL-lα刺激IL-11mRNA錶達明顯增彊.吲哚美訢在蛋白質(P＜0.05)和mRNA水平都顯著抑製瞭IL-lα刺激的HGF IL-11的產生,但對IL-6的產生在蛋白質水平則有不同影響,五株HGF細胞繫中有四株IL-6的產生受到顯著抑製(P＜0.05),另一株則錶現為輕微促進IL-6的產生.IL-1α刺激IL-11的產生也都受到staurosporine的抑製(P＜0.05),而IL-6的產生在細胞株HGF-2受到顯著抑製(P＜0.05),在HGF-3株則不受影響.結論IL-lα刺激HGF顯著增加IL-11/IL-6的產生,IL-11與IL-6在該刺激產生過程中受內源性前列腺素及蛋白激酶C信號途徑調控的機理不完全相同.
목적비교IL-lα자격아간성섬유세포(human gingival fibroblast,HGF)IL-11화IL-6적표체화조공.방법수집세포상청액,ELISA법측정IL-11/IL-6적수평;제취세포mRNA,실시정량RT-PCR법분석IL-11mRNA적표체.결과IL-1a현저증가HGF IL-11/IL-6적표체(P＜0.05),기중IL-6수평증가최위현저;HGF수도IL-lα자격IL-11mRNA표체명현증강.신타미흔재단백질(P＜0.05)화mRNA수평도현저억제료IL-lα자격적HGF IL-11적산생,단대IL-6적산생재단백질수평칙유불동영향,오주HGF세포계중유사주IL-6적산생수도현저억제(P＜0.05),령일주칙표현위경미촉진IL-6적산생.IL-1α자격IL-11적산생야도수도staurosporine적억제(P＜0.05),이IL-6적산생재세포주HGF-2수도현저억제(P＜0.05),재HGF-3주칙불수영향.결론IL-lα자격HGF현저증가IL-11/IL-6적산생,IL-11여IL-6재해자격산생과정중수내원성전렬선소급단백격매C신호도경조공적궤리불완전상동.
