CAJ | 학술논문

目的:观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体UT在慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室的表达.方法:健康SD大鼠20只随机分成正常对照组和低氧高二氧化碳4周(HH)组,分别测定平均肺动脉压力(mPAP),右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比;放免法测定大鼠血浆UⅡ含量;免疫组化方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡ蛋白的表达;组织原位杂交方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡmRNA和UⅡ受体(UT)mRNA的表达.结果:①HH组mPAP和RV/LV+S比正常对照组分别高52.0%与25.4%(P均＜0.01).②HH组血浆UⅡ水平较正常对照组无明显增高.③免疫组化显示HH组心肌细胞UⅡ蛋白表达阳性率和心肌小动脉UⅡ蛋白表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组(P＜0.01).④组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UⅡmRNA表达阳性率和心肌小动脉UⅡmRNA表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组(P均＜0.01).⑤组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UT mRNA表达阳性率和心肌小动脉UT mRNA表达的平均吸光度值均较正常对照组明显增高(P均＜0.01).结论:慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,心肌小动脉和心肌细胞的UⅡ及其受体UT的表达均呈现明显上调,提示UⅡ可能有促进心肌细胞增殖,导致右心室重构的作用.推测UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压及右室肥大的形成机制中具有重要的病理生理意义.
목적:관찰미가압소Ⅱ(UⅡ)급기수체UT재만성저O2고CO2폐동맥고압대서우심실적표체.방법:건강SD대서20지수궤분성정상대조조화저양고이양화탄4주(HH)조,분별측정평균폐동맥압력(mPAP),우심실유리벽(RV)화좌심실가실간격(LV+S)적중량비;방면법측정대서혈장UⅡ함량;면역조화방법검측심기세포、심기소동맥UⅡ단백적표체;조직원위잡교방법검측심기세포、심기소동맥UⅡmRNA화UⅡ수체(UT)mRNA적표체.결과:①HH조mPAP화RV/LV+S비정상대조조분별고52.0%여25.4%(P균＜0.01).②HH조혈장UⅡ수평교정상대조조무명현증고.③면역조화현시HH조심기세포UⅡ단백표체양성솔화심기소동맥UⅡ단백표체적평균흡광도치균명현고우정상대조조(P＜0.01).④조직원위잡교가견HH조적심기세포UⅡmRNA표체양성솔화심기소동맥UⅡmRNA표체적평균흡광도치균명현고우정상대조조(P균＜0.01).⑤조직원위잡교가견HH조적심기세포UT mRNA표체양성솔화심기소동맥UT mRNA표체적평균흡광도치균교정상대조조명현증고(P균＜0.01).결론:만성저양고이양화탄성대서폐동맥고압급우실비대형성과정중,심기소동맥화심기세포적UⅡ급기수체UT적표체균정현명현상조,제시UⅡ가능유촉진심기세포증식,도치우심실중구적작용.추측UⅡ재만성저양고이양화탄성폐동맥고압급우실비대적형성궤제중구유중요적병리생리의의.