CAJ | 학술논문

目的:观察吡格列酮对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其发生机制.方法:将实验动物随机分为两组,一为再灌注 30 min 组,进一步分为假手术组(n=5)、模型组(n=6)和吡格列酮(3 mg·kg-1,n=7)组,测定有关心功能指标和心肌梗死面积;另一为再灌注 2 h 组,再分为假手术组(n=5)、模型组(n=6)以及吡格列酮 0.3 mg·kg-1(n=6)、1 mg·kg-1(n=7)和3 mg·kg-1(n=6)组,共5组,免疫组化检测MMP-2(matrix metalloproteinase-2)和PPARγ(peroxisome proliferator-activated receptorγ)蛋白质表达,原位杂交方法检测其mRNA表达.结果:与模型组比较,吡格列酮组梗死面积(necrosis,nec)与缺血区面积(area at risk,aar)之比减少28%(P<0.01),nec与左室面积(left ventricular,lv)之比减少32%(P<0.01);吡格列酮作用后心率和反映心脏收缩功能指标的+dp/dtmax以及反映舒张功能指标的-dp/dtmax明显改善(P<0.05～0.001).吡格列酮 0.3、1、3 mg·kg-1可呈剂量依赖性减少MMP-2蛋白质和mRNA表达,增加PPARγ蛋白质和mRNA表达(P<0.05).结论:吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且这种保护作用可能是通过激活PPARγ而抑制MMP-2表达实现的.
목적:관찰필격렬동대대서재체심기결혈재관주손상적영향,병탐토기발생궤제.방법:장실험동물수궤분위량조,일위재관주 30 min 조,진일보분위가수술조(n=5)、모형조(n=6)화필격렬동(3 mg·kg-1,n=7)조,측정유관심공능지표화심기경사면적;령일위재관주 2 h 조,재분위가수술조(n=5)、모형조(n=6)이급필격렬동 0.3 mg·kg-1(n=6)、1 mg·kg-1(n=7)화3 mg·kg-1(n=6)조,공5조,면역조화검측MMP-2(matrix metalloproteinase-2)화PPARγ(peroxisome proliferator-activated receptorγ)단백질표체,원위잡교방법검측기mRNA표체.결과:여모형조비교,필격렬동조경사면적(necrosis,nec)여결혈구면적(area at risk,aar)지비감소28%(P<0.01),nec여좌실면적(left ventricular,lv)지비감소32%(P<0.01);필격렬동작용후심솔화반영심장수축공능지표적+dp/dtmax이급반영서장공능지표적-dp/dtmax명현개선(P<0.05～0.001).필격렬동 0.3、1、3 mg·kg-1가정제량의뢰성감소MMP-2단백질화mRNA표체,증가PPARγ단백질화mRNA표체(P<0.05).결론:필격렬동대심기결혈재관주손상유보호작용,차저충보호작용가능시통과격활PPARγ이억제MMP-2표체실현적.