中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2005年
3期
533-536
,共4页
宋朋红%谢海洋%郑树森%吴健
宋朋紅%謝海洋%鄭樹森%吳健
송붕홍%사해양%정수삼%오건
蛋白酶体抑制剂%T淋巴细胞%免疫抑制
蛋白酶體抑製劑%T淋巴細胞%免疫抑製
단백매체억제제%T림파세포%면역억제
目的:探讨蛋白酶体(proteasome)抑制剂LAC(lactacystin)和β-LAC(β-lactacystin)对外周血T淋巴细胞增殖、活化的影响.方法: 以植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)作为刺激剂,经流式细胞仪检测T淋巴细胞增殖(BrdU掺入率),检测CD3+CD25+/CD3+及CD3+CD69+/CD3+细胞比例, 同时用RT-PCR检测蛋白酶体11S调节蛋白PA28及细胞因子IL-2 mRNA的表达.结果: (1)对预先活化的T淋巴细胞,LAC和β-LAC降低 T淋巴细胞BrdU掺入率(P＜0.05);(2)LAC和β-LAC不影响T淋巴细胞CD69的表达(各时点,P＞0.05),而显著抑制T细胞表面抗原CD25表达(48 h、72 h,P＜0.05);(3)与对照组相比,LAC和β-LAC明显下调T淋巴细胞PA28、IL-2 mRNA的表达(48 h、72 h,P＜0.05).结论: LAC和β-LAC能够显著抑制T淋巴细胞增殖,这一效应与其抑制T淋巴细胞表面早期活化抗原CD25表达,下调PA28、IL-2 mRNA的表达有关.
目的:探討蛋白酶體(proteasome)抑製劑LAC(lactacystin)和β-LAC(β-lactacystin)對外週血T淋巴細胞增殖、活化的影響.方法: 以植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)作為刺激劑,經流式細胞儀檢測T淋巴細胞增殖(BrdU摻入率),檢測CD3+CD25+/CD3+及CD3+CD69+/CD3+細胞比例, 同時用RT-PCR檢測蛋白酶體11S調節蛋白PA28及細胞因子IL-2 mRNA的錶達.結果: (1)對預先活化的T淋巴細胞,LAC和β-LAC降低 T淋巴細胞BrdU摻入率(P＜0.05);(2)LAC和β-LAC不影響T淋巴細胞CD69的錶達(各時點,P＞0.05),而顯著抑製T細胞錶麵抗原CD25錶達(48 h、72 h,P＜0.05);(3)與對照組相比,LAC和β-LAC明顯下調T淋巴細胞PA28、IL-2 mRNA的錶達(48 h、72 h,P＜0.05).結論: LAC和β-LAC能夠顯著抑製T淋巴細胞增殖,這一效應與其抑製T淋巴細胞錶麵早期活化抗原CD25錶達,下調PA28、IL-2 mRNA的錶達有關.
목적:탐토단백매체(proteasome)억제제LAC(lactacystin)화β-LAC(β-lactacystin)대외주혈T림파세포증식、활화적영향.방법: 이식물혈응소(phytohemagglutinin,PHA)작위자격제,경류식세포의검측T림파세포증식(BrdU참입솔),검측CD3+CD25+/CD3+급CD3+CD69+/CD3+세포비례, 동시용RT-PCR검측단백매체11S조절단백PA28급세포인자IL-2 mRNA적표체.결과: (1)대예선활화적T림파세포,LAC화β-LAC강저 T림파세포BrdU참입솔(P＜0.05);(2)LAC화β-LAC불영향T림파세포CD69적표체(각시점,P＞0.05),이현저억제T세포표면항원CD25표체(48 h、72 h,P＜0.05);(3)여대조조상비,LAC화β-LAC명현하조T림파세포PA28、IL-2 mRNA적표체(48 h、72 h,P＜0.05).결론: LAC화β-LAC능구현저억제T림파세포증식,저일효응여기억제T림파세포표면조기활화항원CD25표체,하조PA28、IL-2 mRNA적표체유관.
