癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2004年
11期
1294-1296
,共3页
粘蛋白 1%苯甲基-α-N-乙酰半乳糖胺%乳腺肿瘤%MDA-MB-231细胞株%粘附%侵袭转移
粘蛋白 1%苯甲基-α-N-乙酰半乳糖胺%乳腺腫瘤%MDA-MB-231細胞株%粘附%侵襲轉移
점단백 1%분갑기-α-N-을선반유당알%유선종류%MDA-MB-231세포주%점부%침습전이
背景与目的:近年研究认为,肿瘤的转移与肿瘤细胞膜上粘液型糖蛋白的大量形成有关.本实验研究糖基化抑制剂苯甲基 -α-N-乙酰半乳糖胺对粘蛋白-1( mucin1,MUC1)形成的抑制作用及其对乳腺癌细胞株 MDA-MB-231细胞的粘附、侵袭转移能力的影响.方法:免疫细胞化学法检测 MUC1表达 ,噻唑蓝比色法( MTT)检测细胞对人工基底膜 (Matrigel)的粘附能力 ,明胶酶谱法 (zymography)检测MDA-MB-231细胞 MMP-2、 MMP-9的分泌变化. 结果:经苯甲基 -α-N-乙酰半乳糖胺去糖基化处理后的肿瘤细胞组与相应对照组比较 , MUC1表达降低 ,对基底膜的粘附力明显降低( P< 0.01) ,同时细胞中 MMP-2和 MMP-9的分泌量显著下降.结论: MUC1表达水平与肿瘤细胞的粘附能力相关, MUC1的抑制使乳腺癌 MDA-MB-231细胞粘附能力,分泌Ⅳ型胶原酶能力明显减弱.
揹景與目的:近年研究認為,腫瘤的轉移與腫瘤細胞膜上粘液型糖蛋白的大量形成有關.本實驗研究糖基化抑製劑苯甲基 -α-N-乙酰半乳糖胺對粘蛋白-1( mucin1,MUC1)形成的抑製作用及其對乳腺癌細胞株 MDA-MB-231細胞的粘附、侵襲轉移能力的影響.方法:免疫細胞化學法檢測 MUC1錶達 ,噻唑藍比色法( MTT)檢測細胞對人工基底膜 (Matrigel)的粘附能力 ,明膠酶譜法 (zymography)檢測MDA-MB-231細胞 MMP-2、 MMP-9的分泌變化. 結果:經苯甲基 -α-N-乙酰半乳糖胺去糖基化處理後的腫瘤細胞組與相應對照組比較 , MUC1錶達降低 ,對基底膜的粘附力明顯降低( P< 0.01) ,同時細胞中 MMP-2和 MMP-9的分泌量顯著下降.結論: MUC1錶達水平與腫瘤細胞的粘附能力相關, MUC1的抑製使乳腺癌 MDA-MB-231細胞粘附能力,分泌Ⅳ型膠原酶能力明顯減弱.
배경여목적:근년연구인위,종류적전이여종류세포막상점액형당단백적대량형성유관.본실험연구당기화억제제분갑기 -α-N-을선반유당알대점단백-1( mucin1,MUC1)형성적억제작용급기대유선암세포주 MDA-MB-231세포적점부、침습전이능력적영향.방법:면역세포화학법검측 MUC1표체 ,새서람비색법( MTT)검측세포대인공기저막 (Matrigel)적점부능력 ,명효매보법 (zymography)검측MDA-MB-231세포 MMP-2、 MMP-9적분비변화. 결과:경분갑기 -α-N-을선반유당알거당기화처리후적종류세포조여상응대조조비교 , MUC1표체강저 ,대기저막적점부력명현강저( P< 0.01) ,동시세포중 MMP-2화 MMP-9적분비량현저하강.결론: MUC1표체수평여종류세포적점부능력상관, MUC1적억제사유선암 MDA-MB-231세포점부능력,분비Ⅳ형효원매능력명현감약.
