中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2002年
5期
397-400
,共4页
马丽%邢海燕%李宏妹%朱文云%金永娟
馬麗%邢海燕%李宏妹%硃文雲%金永娟
마려%형해연%리굉매%주문운%금영연
动脉粥样硬化%氧化低密度脂蛋白%粘附分子%单核细胞趋化蛋白-1%血管内皮细胞
動脈粥樣硬化%氧化低密度脂蛋白%粘附分子%單覈細胞趨化蛋白-1%血管內皮細胞
동맥죽양경화%양화저밀도지단백%점부분자%단핵세포추화단백-1%혈관내피세포
目的:研究氧化低密度脂蛋白ox-LDL对血管内皮细胞VEC粘附分子(ICAM-1,VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达, 以及单核细胞(MC)跨膜迁移的影响,以阐明ox-LDL促AS形成的作用.方法:以含200 mg*L-1 ox-LDL的M199培养液处理脐静脉内皮细胞(HUVEC),收集细胞和培养上清液,以免疫组化卵白素生物素复合法(ABC法)、ELISA法测量细胞上ICAM-1和VCAM-1表达,以夹心ELISA法测定培养上清液中MCP-1蛋白浓度,采用逆转录-聚合酶链反应RT-PCR方法测定VEC中ICAM-1和MCP-1mRNA的表达,以微趋化小室测定ox-LDL对MC的趋化作用.结果:HUVEC暴露于ox-LDL中24 h后,VEC上ICAM-1及其mRNA表达显著增加.MCP-1mRNA及 MCP-1蛋白表达显著增加,同时可见细胞收缩变圆,细胞间隙加大,显示ox-LDL对VEC有较强的细胞毒性,ox-LDL可引起MC跨膜迁移增加.结论:ox-LDL可引起VEC介导MC粘附和趋化的物质表达显著增加及损伤,有利于MC和脂质向内皮下侵入,这些结果表明ox-LDL在AS形成中起重要作用.
目的:研究氧化低密度脂蛋白ox-LDL對血管內皮細胞VEC粘附分子(ICAM-1,VCAM-1)和單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)錶達, 以及單覈細胞(MC)跨膜遷移的影響,以闡明ox-LDL促AS形成的作用.方法:以含200 mg*L-1 ox-LDL的M199培養液處理臍靜脈內皮細胞(HUVEC),收集細胞和培養上清液,以免疫組化卵白素生物素複閤法(ABC法)、ELISA法測量細胞上ICAM-1和VCAM-1錶達,以夾心ELISA法測定培養上清液中MCP-1蛋白濃度,採用逆轉錄-聚閤酶鏈反應RT-PCR方法測定VEC中ICAM-1和MCP-1mRNA的錶達,以微趨化小室測定ox-LDL對MC的趨化作用.結果:HUVEC暴露于ox-LDL中24 h後,VEC上ICAM-1及其mRNA錶達顯著增加.MCP-1mRNA及 MCP-1蛋白錶達顯著增加,同時可見細胞收縮變圓,細胞間隙加大,顯示ox-LDL對VEC有較彊的細胞毒性,ox-LDL可引起MC跨膜遷移增加.結論:ox-LDL可引起VEC介導MC粘附和趨化的物質錶達顯著增加及損傷,有利于MC和脂質嚮內皮下侵入,這些結果錶明ox-LDL在AS形成中起重要作用.
목적:연구양화저밀도지단백ox-LDL대혈관내피세포VEC점부분자(ICAM-1,VCAM-1)화단핵세포추화단백-1(MCP-1)표체, 이급단핵세포(MC)과막천이적영향,이천명ox-LDL촉AS형성적작용.방법:이함200 mg*L-1 ox-LDL적M199배양액처리제정맥내피세포(HUVEC),수집세포화배양상청액,이면역조화란백소생물소복합법(ABC법)、ELISA법측량세포상ICAM-1화VCAM-1표체,이협심ELISA법측정배양상청액중MCP-1단백농도,채용역전록-취합매련반응RT-PCR방법측정VEC중ICAM-1화MCP-1mRNA적표체,이미추화소실측정ox-LDL대MC적추화작용.결과:HUVEC폭로우ox-LDL중24 h후,VEC상ICAM-1급기mRNA표체현저증가.MCP-1mRNA급 MCP-1단백표체현저증가,동시가견세포수축변원,세포간극가대,현시ox-LDL대VEC유교강적세포독성,ox-LDL가인기MC과막천이증가.결론:ox-LDL가인기VEC개도MC점부화추화적물질표체현저증가급손상,유리우MC화지질향내피하침입,저사결과표명ox-LDL재AS형성중기중요작용.
