湖南医科大学学报
湖南醫科大學學報
호남의과대학학보
BULLETIN OF HUNAN MEDICAL UNIVERSITY
2002年
3期
192-194
,共3页
气道上皮细胞%炎症细胞%臭氧应激
氣道上皮細胞%炎癥細胞%臭氧應激
기도상피세포%염증세포%취양응격
目的:为了探讨支气管上皮细胞(brochial epithlial cells, BECs)炎症过程中一些具有保护作用的调节因子的调节效应,建立有效的细胞研究模型.方法:用臭氧(O3)应激建立细胞损伤模型,观察O3应激引起的BECs与中性粒细胞 (polymorphonuclear leukocyte,PMNs)、嗜酸性粒细胞(eosinophil, EOS)黏附的影响,及在炎症损伤中的作用;同时观察ICAM-1抗体对黏附的阻断及ICAM-1蛋白的表达.结果: O3应激可增加BECs与PMNs、EOS的黏附率,产生应激反应; 抗细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)抗体能阻断BECs与PMNs,EOS的黏附; O3应激使ICAM-1蛋白表达增加.结论:O3应激引起气道炎症,且介导BECs与PMNs,EOS黏附的黏附分子是ICAM-1.
目的:為瞭探討支氣管上皮細胞(brochial epithlial cells, BECs)炎癥過程中一些具有保護作用的調節因子的調節效應,建立有效的細胞研究模型.方法:用臭氧(O3)應激建立細胞損傷模型,觀察O3應激引起的BECs與中性粒細胞 (polymorphonuclear leukocyte,PMNs)、嗜痠性粒細胞(eosinophil, EOS)黏附的影響,及在炎癥損傷中的作用;同時觀察ICAM-1抗體對黏附的阻斷及ICAM-1蛋白的錶達.結果: O3應激可增加BECs與PMNs、EOS的黏附率,產生應激反應; 抗細胞間黏附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)抗體能阻斷BECs與PMNs,EOS的黏附; O3應激使ICAM-1蛋白錶達增加.結論:O3應激引起氣道炎癥,且介導BECs與PMNs,EOS黏附的黏附分子是ICAM-1.
목적:위료탐토지기관상피세포(brochial epithlial cells, BECs)염증과정중일사구유보호작용적조절인자적조절효응,건립유효적세포연구모형.방법:용취양(O3)응격건립세포손상모형,관찰O3응격인기적BECs여중성립세포 (polymorphonuclear leukocyte,PMNs)、기산성립세포(eosinophil, EOS)점부적영향,급재염증손상중적작용;동시관찰ICAM-1항체대점부적조단급ICAM-1단백적표체.결과: O3응격가증가BECs여PMNs、EOS적점부솔,산생응격반응; 항세포간점부분자-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)항체능조단BECs여PMNs,EOS적점부; O3응격사ICAM-1단백표체증가.결론:O3응격인기기도염증,차개도BECs여PMNs,EOS점부적점부분자시ICAM-1.
