CAJ | 학술논문

[目的] 探讨缺血预处理(IPC)保护机制中蛋白激酶C(PKC)的激活对心肌缺血再灌注后的自由基损伤和钙离子(Ca2+)代谢的影响.[方法] 采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,以心肌组织丙二醛(MDA)含量、线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及线粒体Ca2+含量、细胞肌浆网钙泵(Ca2+-ATPase)活性作为反映心肌自由基代谢及Ca2+代谢指标,观察IPC对上述指标的影响以及PKC的可能作用.[结果] 与对照组比较,心肌单纯的缺血再灌注(I/R)可造成心肌明显的自由基及Ca2+代谢的异常,经过IPC可使再灌注心肌这种代谢异常明显减轻,表现为IPC组心肌组织MDA含量、线粒体Ca2+含量显著低于单纯I/R组(P均<0.01),线粒体中GSH-PX活性、肌浆网Ca2+-ATPase活性明显高于I/R组(P<0.05).而在预处理过程中应用多粘菌素B抑制PKC的激活,则预处理的上述有益作用可被阻断.[结论] PKC活化通过减轻心肌缺血再灌注后自由基损伤及Ca2+超载而参与心肌缺血预处理保护.
[목적] 탐토결혈예처리(IPC)보호궤제중단백격매C(PKC)적격활대심기결혈재관주후적자유기손상화개리자(Ca2+)대사적영향.[방법] 채용대서리체심장Langendorff관류모형,이심기조직병이철(MDA)함량、선립체중곡광감태과양화물매(GSH-PX)활성이급선립체Ca2+함량、세포기장망개빙(Ca2+-ATPase)활성작위반영심기자유기대사급Ca2+대사지표,관찰IPC대상술지표적영향이급PKC적가능작용.[결과] 여대조조비교,심기단순적결혈재관주(I/R)가조성심기명현적자유기급Ca2+대사적이상,경과IPC가사재관주심기저충대사이상명현감경,표현위IPC조심기조직MDA함량、선립체Ca2+함량현저저우단순I/R조(P균<0.01),선립체중GSH-PX활성、기장망Ca2+-ATPase활성명현고우I/R조(P<0.05).이재예처리과정중응용다점균소B억제PKC적격활,칙예처리적상술유익작용가피조단.[결론] PKC활화통과감경심기결혈재관주후자유기손상급Ca2+초재이삼여심기결혈예처리보호.