CAJ | 학술논문

目的:探讨细胞分化抗原(CD)40与CD40配体(CD40L) 相互作用对内皮细胞明胶酶(MMP2和MMP9) 及其抑制物(TIMP1和TIMP2)表达的影响.方法:建立内皮细胞与巨噬细胞膜共孵育体系(细胞比例1∶1),观察内皮细胞明胶酶及其抑制物活性、蛋白表达的变化,以及阻断CD40与CD40L相互作用对上述效应的影响.结果:共孵育18小时后内皮细胞MMP9和活化型MMP2活性分别增强2.38和3.4 0倍(P＜0.01);阻断CD40L的作用可抑制此效应分别达60.1%和53.6%(P[ WTBZ〗＜0.01).同时,活化型MMP2与酶原型MMP2活性之比由0.25升至0.47(P＜0.01 ),阻断CD40L的作用后降至0.37(P＜0.01).明胶酶蛋白表达与酶活性的变化是一致的.而TIMP1和TIMP2活性和蛋白表达不受巨噬细胞膜或抗CD40L抗体的明显影响.结论:巨噬细胞通过CD40与CD40L相互作用增强内皮细胞明胶酶活性及蛋白表达,可能是动脉粥样硬化斑块易于破裂的原因之一.
목적:탐토세포분화항원(CD)40여CD40배체(CD40L) 상호작용대내피세포명효매(MMP2화MMP9) 급기억제물(TIMP1화TIMP2)표체적영향.방법:건립내피세포여거서세포막공부육체계(세포비례1∶1),관찰내피세포명효매급기억제물활성、단백표체적변화,이급조단CD40여CD40L상호작용대상술효응적영향.결과:공부육18소시후내피세포MMP9화활화형MMP2활성분별증강2.38화3.4 0배(P＜0.01);조단CD40L적작용가억제차효응분별체60.1%화53.6%(P[ WTBZ〗＜0.01).동시,활화형MMP2여매원형MMP2활성지비유0.25승지0.47(P＜0.01 ),조단CD40L적작용후강지0.37(P＜0.01).명효매단백표체여매활성적변화시일치적.이TIMP1화TIMP2활성화단백표체불수거서세포막혹항CD40L항체적명현영향.결론:거서세포통과CD40여CD40L상호작용증강내피세포명효매활성급단백표체,가능시동맥죽양경화반괴역우파렬적원인지일.