高血压杂志
高血壓雜誌
고혈압잡지
2005年
7期
432-436
,共5页
常连庆%谢晓华%刘莉%刘宁%刘秀华%王长勇
常連慶%謝曉華%劉莉%劉寧%劉秀華%王長勇
상련경%사효화%류리%류저%류수화%왕장용
钙调神经磷酸酶%醛固酮%心肌肥大
鈣調神經燐痠酶%醛固酮%心肌肥大
개조신경린산매%철고동%심기비대
目的观察钙调神经磷酸酶(CaN)在醛固酮(Ald)诱导的心肌肥大信号转导机制中的作用及其调节.方法24只Wistar大鼠随机分为2组:实验组和对照组.实验组给予醛固酮腹腔注射后,再随机分为3组,分别给予环孢霉素A、螺内酯、及生理盐水干预,对照组仅腹腔注射生理盐水.测定大鼠血浆中血管活性因子Ald、AngⅡ、ET-1与NO-3的浓度,心重/体重,心肌组织中的CaN活性;心肌组织中肥大相关基因心房利钠因子(ANF)及CaNAβ mRNA的水平,同时用免疫组化方法观察心肌胞浆中CaN的表达.结果醛固酮腹腔注射后血浆中的醛固酮水平明显增高,醛固酮腹腔注射4周可使心肌肥大相关基因ANF mRNA水平明显升高,心肌中CaN活性明显升高,心肌细胞浆中的CaN表达上调;环孢霉素A及螺内酯干预4周,可明显抑制心肌CaN活性,并下调ANF(P＜0.05)的表达.结论CaN参与了外源性醛固酮诱导的心肌肥大的信号通路,醛固酮通过活化CaN,使肥大相关基因表达增加产生心肌肥大.螺内酯通过拮抗醛固酮与受体结合抑制心肌肥大.
目的觀察鈣調神經燐痠酶(CaN)在醛固酮(Ald)誘導的心肌肥大信號轉導機製中的作用及其調節.方法24隻Wistar大鼠隨機分為2組:實驗組和對照組.實驗組給予醛固酮腹腔註射後,再隨機分為3組,分彆給予環孢黴素A、螺內酯、及生理鹽水榦預,對照組僅腹腔註射生理鹽水.測定大鼠血漿中血管活性因子Ald、AngⅡ、ET-1與NO-3的濃度,心重/體重,心肌組織中的CaN活性;心肌組織中肥大相關基因心房利鈉因子(ANF)及CaNAβ mRNA的水平,同時用免疫組化方法觀察心肌胞漿中CaN的錶達.結果醛固酮腹腔註射後血漿中的醛固酮水平明顯增高,醛固酮腹腔註射4週可使心肌肥大相關基因ANF mRNA水平明顯升高,心肌中CaN活性明顯升高,心肌細胞漿中的CaN錶達上調;環孢黴素A及螺內酯榦預4週,可明顯抑製心肌CaN活性,併下調ANF(P＜0.05)的錶達.結論CaN參與瞭外源性醛固酮誘導的心肌肥大的信號通路,醛固酮通過活化CaN,使肥大相關基因錶達增加產生心肌肥大.螺內酯通過拮抗醛固酮與受體結閤抑製心肌肥大.
목적관찰개조신경린산매(CaN)재철고동(Ald)유도적심기비대신호전도궤제중적작용급기조절.방법24지Wistar대서수궤분위2조:실험조화대조조.실험조급여철고동복강주사후,재수궤분위3조,분별급여배포매소A、라내지、급생리염수간예,대조조부복강주사생리염수.측정대서혈장중혈관활성인자Ald、AngⅡ、ET-1여NO-3적농도,심중/체중,심기조직중적CaN활성;심기조직중비대상관기인심방리납인자(ANF)급CaNAβ mRNA적수평,동시용면역조화방법관찰심기포장중CaN적표체.결과철고동복강주사후혈장중적철고동수평명현증고,철고동복강주사4주가사심기비대상관기인ANF mRNA수평명현승고,심기중CaN활성명현승고,심기세포장중적CaN표체상조;배포매소A급라내지간예4주,가명현억제심기CaN활성,병하조ANF(P＜0.05)적표체.결론CaN삼여료외원성철고동유도적심기비대적신호통로,철고동통과활화CaN,사비대상관기인표체증가산생심기비대.라내지통과길항철고동여수체결합억제심기비대.
