中国现代普通外科进展
中國現代普通外科進展
중국현대보통외과진전
CHINESE JOURNAL OF CURRENT ADVANCES IN GENERAL SURGERY
2011年
6期
429-434
,共6页
绞窄性肠梗阻%核因子-κB%肿瘤坏死因子-α%肝损伤%多脏器功能障碍综合征
絞窄性腸梗阻%覈因子-κB%腫瘤壞死因子-α%肝損傷%多髒器功能障礙綜閤徵
교착성장경조%핵인자-κB%종류배사인자-α%간손상%다장기공능장애종합정
目的:探讨核因子-k B(NF-k B)及其下游因子肿瘤坏死因子-α (TNF-α)在绞窄性肠梗阻致急性肝损伤中的作用及机制.方法:将96只SD大鼠随机分为绞窄性肠梗阻模型组（模型组）和假手术组（对照组）.各组再随机分为4个亚组,每个亚组12只,分别于造模完成后6h、12h、24 h、48h4个时点处死,留取肝组织,采血1 ～2 mL.用免疫组织化学法测定各组肝内NF-κB活性及TNF-α蛋白含量,并测定血清ALT、AST水平.结果:模型组血清ALT、AST在造模完成后随时间逐渐升高,于24 h达高峰,与对照组相比,各时点均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组肝内NF-κB活性在造模完成后随时间逐渐升高,于12h达高峰；同时TNF-α蛋白含量也随时间逐渐升高,于24 h达高峰.与对照组相比,除6h组外,其余各时点均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:大鼠绞窄性肠梗阻发生后可致急性肝损伤,其损伤程度随时间逐渐加重；NF-κB在绞窄性肠梗阻的肝组织中被激活,并可增加TNF-α的转录表达,共同参与肝组织损伤的发生和发展.
目的:探討覈因子-k B(NF-k B)及其下遊因子腫瘤壞死因子-α (TNF-α)在絞窄性腸梗阻緻急性肝損傷中的作用及機製.方法:將96隻SD大鼠隨機分為絞窄性腸梗阻模型組（模型組）和假手術組（對照組）.各組再隨機分為4箇亞組,每箇亞組12隻,分彆于造模完成後6h、12h、24 h、48h4箇時點處死,留取肝組織,採血1 ～2 mL.用免疫組織化學法測定各組肝內NF-κB活性及TNF-α蛋白含量,併測定血清ALT、AST水平.結果:模型組血清ALT、AST在造模完成後隨時間逐漸升高,于24 h達高峰,與對照組相比,各時點均明顯升高,差異有統計學意義(P＜0.05).模型組肝內NF-κB活性在造模完成後隨時間逐漸升高,于12h達高峰；同時TNF-α蛋白含量也隨時間逐漸升高,于24 h達高峰.與對照組相比,除6h組外,其餘各時點均明顯升高,差異有統計學意義(P＜0.05).結論:大鼠絞窄性腸梗阻髮生後可緻急性肝損傷,其損傷程度隨時間逐漸加重；NF-κB在絞窄性腸梗阻的肝組織中被激活,併可增加TNF-α的轉錄錶達,共同參與肝組織損傷的髮生和髮展.
목적:탐토핵인자-k B(NF-k B)급기하유인자종류배사인자-α (TNF-α)재교착성장경조치급성간손상중적작용급궤제.방법:장96지SD대서수궤분위교착성장경조모형조（모형조）화가수술조（대조조）.각조재수궤분위4개아조,매개아조12지,분별우조모완성후6h、12h、24 h、48h4개시점처사,류취간조직,채혈1 ～2 mL.용면역조직화학법측정각조간내NF-κB활성급TNF-α단백함량,병측정혈청ALT、AST수평.결과:모형조혈청ALT、AST재조모완성후수시간축점승고,우24 h체고봉,여대조조상비,각시점균명현승고,차이유통계학의의(P＜0.05).모형조간내NF-κB활성재조모완성후수시간축점승고,우12h체고봉；동시TNF-α단백함량야수시간축점승고,우24 h체고봉.여대조조상비,제6h조외,기여각시점균명현승고,차이유통계학의의(P＜0.05).결론:대서교착성장경조발생후가치급성간손상,기손상정도수시간축점가중；NF-κB재교착성장경조적간조직중피격활,병가증가TNF-α적전록표체,공동삼여간조직손상적발생화발전.
