中华泌尿外科杂志
中華泌尿外科雜誌
중화비뇨외과잡지
CHINESE JOURNAL OF UROLOGY
2008年
11期
767-769
,共3页
去甲二氢愈创木酸%前列腺肿瘤%细胞凋亡
去甲二氫愈創木痠%前列腺腫瘤%細胞凋亡
거갑이경유창목산%전렬선종류%세포조망
Nordihydroguaiaretic aicd%Prostatic neoplasms%Apoptosis
目的 观察脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)对前列腺癌PC-3细胞增殖及凋亡的影响并探讨其相关机制. 方法以不同浓度(0、20、40,80和160 μmol/L)的NDGA干预体外培养的前列腺癌PC-3细胞.通过细胞形态学观察、四甲基偶氮唑盐比色法及TUNEL法检测NDGA对PC-3细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用,流式细胞术检测其活化Caspase-3的表达情况.结果 40、80、160μmol/L NDGA对PC-3细胞增殖有明显抑制作用,作用强度具有时间和剂量依赖性.0、20、40、80和160μmol/L NIX;A作用48 h后,PC-3细胞凋亡指数分别为(2.9±0.2)%、(3.2±0.3)%、(68.5±0.8)%、(86.2±0.3)%和(86.9±0.6)%,后3组与第1组比较差异有统计学意义(P<0.05).0、20,40、80和160/μmol/L NDGA作用PC-3细胞48 h后活化Caspase-3的阳性率分别为(3.9±0.0)%、(4.1±0.1)%、(55.5±0.8)%、(75.1±0.3)%和(76.3±0.7)%,后3组与第1组比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 NDGA能抑制前列腺癌PC-3细胞增殖、诱导其凋亡,作用呈剂量和时问依赖性,其机制可能与PC-3细胞Caspase-3活化有关.
目的 觀察脂氧閤酶抑製劑去甲二氫愈創木痠(NDGA)對前列腺癌PC-3細胞增殖及凋亡的影響併探討其相關機製. 方法以不同濃度(0、20、40,80和160 μmol/L)的NDGA榦預體外培養的前列腺癌PC-3細胞.通過細胞形態學觀察、四甲基偶氮唑鹽比色法及TUNEL法檢測NDGA對PC-3細胞的增殖抑製及誘導凋亡作用,流式細胞術檢測其活化Caspase-3的錶達情況.結果 40、80、160μmol/L NDGA對PC-3細胞增殖有明顯抑製作用,作用彊度具有時間和劑量依賴性.0、20、40、80和160μmol/L NIX;A作用48 h後,PC-3細胞凋亡指數分彆為(2.9±0.2)%、(3.2±0.3)%、(68.5±0.8)%、(86.2±0.3)%和(86.9±0.6)%,後3組與第1組比較差異有統計學意義(P<0.05).0、20,40、80和160/μmol/L NDGA作用PC-3細胞48 h後活化Caspase-3的暘性率分彆為(3.9±0.0)%、(4.1±0.1)%、(55.5±0.8)%、(75.1±0.3)%和(76.3±0.7)%,後3組與第1組比較差異有統計學意義(P<0.05). 結論 NDGA能抑製前列腺癌PC-3細胞增殖、誘導其凋亡,作用呈劑量和時問依賴性,其機製可能與PC-3細胞Caspase-3活化有關.
목적 관찰지양합매억제제거갑이경유창목산(NDGA)대전렬선암PC-3세포증식급조망적영향병탐토기상관궤제. 방법이불동농도(0、20、40,80화160 μmol/L)적NDGA간예체외배양적전렬선암PC-3세포.통과세포형태학관찰、사갑기우담서염비색법급TUNEL법검측NDGA대PC-3세포적증식억제급유도조망작용,류식세포술검측기활화Caspase-3적표체정황.결과 40、80、160μmol/L NDGA대PC-3세포증식유명현억제작용,작용강도구유시간화제량의뢰성.0、20、40、80화160μmol/L NIX;A작용48 h후,PC-3세포조망지수분별위(2.9±0.2)%、(3.2±0.3)%、(68.5±0.8)%、(86.2±0.3)%화(86.9±0.6)%,후3조여제1조비교차이유통계학의의(P<0.05).0、20,40、80화160/μmol/L NDGA작용PC-3세포48 h후활화Caspase-3적양성솔분별위(3.9±0.0)%、(4.1±0.1)%、(55.5±0.8)%、(75.1±0.3)%화(76.3±0.7)%,후3조여제1조비교차이유통계학의의(P<0.05). 결론 NDGA능억제전렬선암PC-3세포증식、유도기조망,작용정제량화시문의뢰성,기궤제가능여PC-3세포Caspase-3활화유관.
Objective To investigate the effects of nordihydroguaiaretic acid(NDGA), a general lipoxygenase inhibitor, on the proliferation and apoptosis of human prostate cancer PC-3 ceils and ex-plore the mechanism. Methods The cultured PC-3 ceils were exposured to NDGA at the different concentrations of 0 (control group), 20, 40, 80 and 160 μmol/L, respectively. The effect of NDGA on growth inhibition and apoptosis inducement were measured with morphometry, MTT and TUNEL as-say. The activity of caspase-3 was determinated with flow cytometry. Results The survival rate of PC-3 cell decreased significantly after treated with 40, 80, 160 μmol/L NDGA. The apoptosis indices of PC-3 cell dealt with 0, 20, 40, 80 and 160 μmol/L NDGA for 48 h were (2.9±0.2)%, (3.2±0.3)%, (68.5±0.8)%, (86.2±0.3)% and (86.9±0.6)%, respectively. When PC-3 cells were treated with 0, 20, 40, 80, 160 μmol/L NDGA for 48 h, the positive rates of activated caspase-3 were (3.9±0.0)%, (4.15±0.1)%, (55.5±0.8)%, (75.1±0.3)%, and (76.3±0.7)%, respectively. Compared with the control group, the apoptosis indices and positive rates of activated caspase-3 in the groups of 40, 80, and 160 μmol/L NDGA increased significantly(P<0.05). Conclusions NDGA can inhibit the growth and induce apoptosis of PC-3 cells. The mechanism may be related with intra-cellular activation of caspase-3.
