生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
1998年
3期
349-354
,共6页
李和旺%耿秋明%张幼怡%韩启德
李和旺%耿鞦明%張幼怡%韓啟德
리화왕%경추명%장유이%한계덕
α1-肾上腺素受体%受体亚型%G蛋白%磷脂酶C%蛋白激酶C%环-磷酸腺苷%酪氨酸激酶%fura-2
α1-腎上腺素受體%受體亞型%G蛋白%燐脂酶C%蛋白激酶C%環-燐痠腺苷%酪氨痠激酶%fura-2
α1-신상선소수체%수체아형%G단백%린지매C%단백격매C%배-린산선감%락안산격매%fura-2
本文探讨了α1a,α1b,α1d三种亚型肾上腺素受体(AR)激动时细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)升高的信号转导途径.在稳定表达三亚型α1-AR的HEK293细胞系中,用fura-2方法描记细胞内Ca2+信号强弱的变化.结果显示,百日咳毒素(PTX)对去甲肾上腺素激动三亚型α1-AR而引起的[Ca2+]i升高无影响,U-73122和PMA明显抑制[Ca2+]i升高;Calphostin C和PMA过夜预处理可翻转PMA的抑制作用;Forskolin和Rp-cAMPs对α1-AR介导的[Ca2+]i升高无影响,但Quercetin和Tyrphostin可抑制[Ca2+]i升高峰值,对平台期幅值则无影响.因此,在HEK293细胞,三亚型α1-AR可通过PTX非敏感G蛋白激活PLC而介导磷酸肌醇-Ca2+信号系统,PKC磷酸化系统既抑制α1-AR介导的细胞内贮存Ca2+释放,又抑制细胞外Ca2+内流;cAMP系统不参与α1-AR介导Ca2+信号的调节,酪氨酸激酶可能参与这一过程.
本文探討瞭α1a,α1b,α1d三種亞型腎上腺素受體(AR)激動時細胞內Ca2+濃度([Ca2+]i)升高的信號轉導途徑.在穩定錶達三亞型α1-AR的HEK293細胞繫中,用fura-2方法描記細胞內Ca2+信號彊弱的變化.結果顯示,百日咳毒素(PTX)對去甲腎上腺素激動三亞型α1-AR而引起的[Ca2+]i升高無影響,U-73122和PMA明顯抑製[Ca2+]i升高;Calphostin C和PMA過夜預處理可翻轉PMA的抑製作用;Forskolin和Rp-cAMPs對α1-AR介導的[Ca2+]i升高無影響,但Quercetin和Tyrphostin可抑製[Ca2+]i升高峰值,對平檯期幅值則無影響.因此,在HEK293細胞,三亞型α1-AR可通過PTX非敏感G蛋白激活PLC而介導燐痠肌醇-Ca2+信號繫統,PKC燐痠化繫統既抑製α1-AR介導的細胞內貯存Ca2+釋放,又抑製細胞外Ca2+內流;cAMP繫統不參與α1-AR介導Ca2+信號的調節,酪氨痠激酶可能參與這一過程.
본문탐토료α1a,α1b,α1d삼충아형신상선소수체(AR)격동시세포내Ca2+농도([Ca2+]i)승고적신호전도도경.재은정표체삼아형α1-AR적HEK293세포계중,용fura-2방법묘기세포내Ca2+신호강약적변화.결과현시,백일해독소(PTX)대거갑신상선소격동삼아형α1-AR이인기적[Ca2+]i승고무영향,U-73122화PMA명현억제[Ca2+]i승고;Calphostin C화PMA과야예처리가번전PMA적억제작용;Forskolin화Rp-cAMPs대α1-AR개도적[Ca2+]i승고무영향,단Quercetin화Tyrphostin가억제[Ca2+]i승고봉치,대평태기폭치칙무영향.인차,재HEK293세포,삼아형α1-AR가통과PTX비민감G단백격활PLC이개도린산기순-Ca2+신호계통,PKC린산화계통기억제α1-AR개도적세포내저존Ca2+석방,우억제세포외Ca2+내류;cAMP계통불삼여α1-AR개도Ca2+신호적조절,락안산격매가능삼여저일과정.
