中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2005年
1期
44-48
,共5页
张必祺%孙坚%胡申江%单绮娴%夏强
張必祺%孫堅%鬍申江%單綺嫻%夏彊
장필기%손견%호신강%단기한%하강
黄芪%主动脉,胸%血管舒张%血管收缩
黃芪%主動脈,胸%血管舒張%血管收縮
황기%주동맥,흉%혈관서장%혈관수축
目的黄芪有一定的治疗高血压作用,本研究观察其对大鼠离体胸主动脉环舒缩的影响,并探讨其可能机制.方法采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度黄芪(0.01~100 g·L-1)对基础状态、KCl预收缩和去氧肾上腺素(PE)预收缩的血管环的作用.结果黄芪(0.01~100 g·L-1)对基础状态或KCl预收缩的内皮完整血管环张力无影响.对PE预收缩的内皮完整血管环,黄芪在低浓度(0.01~3.0 g·L-1)时呈浓度依赖性舒张作用,此作用可被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0.1 mmol·L-1)或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10 μmol·L-1)预处理所抑制;而在高浓度(10~100 g·L-1)时呈短暂的收缩作用,可被内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮(5 μmol·L-1)预处理所抑制.黄芪对PE预收缩的去除内皮血管环仅呈微弱的浓度依赖性舒张作用.结论黄芪对主动脉具有内皮依赖性舒缩双相作用.其舒张机制可能为激活血管内皮细胞一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径;而其收缩机制可能为促进血管内皮合成内皮素.
目的黃芪有一定的治療高血壓作用,本研究觀察其對大鼠離體胸主動脈環舒縮的影響,併探討其可能機製.方法採用大鼠離體主動脈環灌流模型,觀察纍積濃度黃芪(0.01~100 g·L-1)對基礎狀態、KCl預收縮和去氧腎上腺素(PE)預收縮的血管環的作用.結果黃芪(0.01~100 g·L-1)對基礎狀態或KCl預收縮的內皮完整血管環張力無影響.對PE預收縮的內皮完整血管環,黃芪在低濃度(0.01~3.0 g·L-1)時呈濃度依賴性舒張作用,此作用可被一氧化氮閤酶抑製劑左鏇硝基精氨痠甲酯(0.1 mmol·L-1)或鳥苷痠環化酶抑製劑亞甲藍(10 μmol·L-1)預處理所抑製;而在高濃度(10~100 g·L-1)時呈短暫的收縮作用,可被內皮素轉換酶抑製劑燐阿米酮(5 μmol·L-1)預處理所抑製.黃芪對PE預收縮的去除內皮血管環僅呈微弱的濃度依賴性舒張作用.結論黃芪對主動脈具有內皮依賴性舒縮雙相作用.其舒張機製可能為激活血管內皮細胞一氧化氮-鳥苷痠環化酶途徑;而其收縮機製可能為促進血管內皮閤成內皮素.
목적황기유일정적치료고혈압작용,본연구관찰기대대서리체흉주동맥배서축적영향,병탐토기가능궤제.방법채용대서리체주동맥배관류모형,관찰루적농도황기(0.01~100 g·L-1)대기출상태、KCl예수축화거양신상선소(PE)예수축적혈관배적작용.결과황기(0.01~100 g·L-1)대기출상태혹KCl예수축적내피완정혈관배장력무영향.대PE예수축적내피완정혈관배,황기재저농도(0.01~3.0 g·L-1)시정농도의뢰성서장작용,차작용가피일양화담합매억제제좌선초기정안산갑지(0.1 mmol·L-1)혹조감산배화매억제제아갑람(10 μmol·L-1)예처리소억제;이재고농도(10~100 g·L-1)시정단잠적수축작용,가피내피소전환매억제제린아미동(5 μmol·L-1)예처리소억제.황기대PE예수축적거제내피혈관배부정미약적농도의뢰성서장작용.결론황기대주동맥구유내피의뢰성서축쌍상작용.기서장궤제가능위격활혈관내피세포일양화담-조감산배화매도경;이기수축궤제가능위촉진혈관내피합성내피소.