江苏医药
江囌醫藥
강소의약
JIANGSU MEDICAL JOURNAL
2005年
12期
893-894
,共2页
幽门螺旋杆菌%环氧化酶2%p27kipl%胃癌
幽門螺鏇桿菌%環氧化酶2%p27kipl%胃癌
유문라선간균%배양화매2%p27kipl%위암
目的通过研究幽门螺旋杆菌(HP)感染胃癌变过程中不同病理组织类型的环氧化酶2(COX-2)和p27kipl蛋白表达,探讨HP致癌的分子生物学机制.方法经胃镜和病理诊断明确的HP感染患者的不同胃粘膜组织标本共200例.包括慢性浅表性胃炎(CSG)、肠上皮化生(IM)、不典型增生(AH)、胃癌(GCA)各50例,分别以ABC和SP法测定COX-2和p27kipl蛋白表达情况.结果COX-2随癌变过程CSG→IM→AH→GCA的阳性率和表达强度不断提高,分别为12%、42%、52%、74%,GCA组与其它组相比,差异显著(P<0.05).而p27kipl随癌变过程,CSG-IM-AH-GCA表达率逐步下降,分别为86%、46%、34%和26%,COX-2和p27kipl表达呈显著负相关.结论COX-2是HP感染胃癌变过程的早期事件,并参与了胃癌变的全过程,COX-2抑制了p27kipl的蛋白表达.
目的通過研究幽門螺鏇桿菌(HP)感染胃癌變過程中不同病理組織類型的環氧化酶2(COX-2)和p27kipl蛋白錶達,探討HP緻癌的分子生物學機製.方法經胃鏡和病理診斷明確的HP感染患者的不同胃粘膜組織標本共200例.包括慢性淺錶性胃炎(CSG)、腸上皮化生(IM)、不典型增生(AH)、胃癌(GCA)各50例,分彆以ABC和SP法測定COX-2和p27kipl蛋白錶達情況.結果COX-2隨癌變過程CSG→IM→AH→GCA的暘性率和錶達彊度不斷提高,分彆為12%、42%、52%、74%,GCA組與其它組相比,差異顯著(P<0.05).而p27kipl隨癌變過程,CSG-IM-AH-GCA錶達率逐步下降,分彆為86%、46%、34%和26%,COX-2和p27kipl錶達呈顯著負相關.結論COX-2是HP感染胃癌變過程的早期事件,併參與瞭胃癌變的全過程,COX-2抑製瞭p27kipl的蛋白錶達.
목적통과연구유문라선간균(HP)감염위암변과정중불동병리조직류형적배양화매2(COX-2)화p27kipl단백표체,탐토HP치암적분자생물학궤제.방법경위경화병리진단명학적HP감염환자적불동위점막조직표본공200례.포괄만성천표성위염(CSG)、장상피화생(IM)、불전형증생(AH)、위암(GCA)각50례,분별이ABC화SP법측정COX-2화p27kipl단백표체정황.결과COX-2수암변과정CSG→IM→AH→GCA적양성솔화표체강도불단제고,분별위12%、42%、52%、74%,GCA조여기타조상비,차이현저(P<0.05).이p27kipl수암변과정,CSG-IM-AH-GCA표체솔축보하강,분별위86%、46%、34%화26%,COX-2화p27kipl표체정현저부상관.결론COX-2시HP감염위암변과정적조기사건,병삼여료위암변적전과정,COX-2억제료p27kipl적단백표체.