医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2007年
4期
31-34
,共4页
李敏%林兰%倪青%楚晓燕%王兆礼
李敏%林蘭%倪青%楚曉燕%王兆禮
리민%림란%예청%초효연%왕조례
糖心平%糖尿病%心肌组织%血管紧张素Ⅱ%血管紧张素1型受体
糖心平%糖尿病%心肌組織%血管緊張素Ⅱ%血管緊張素1型受體
당심평%당뇨병%심기조직%혈관긴장소Ⅱ%혈관긴장소1형수체
目的 探讨中药糖心平对糖尿病大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体(AT1R)mRNA表达变化的影响.方法 40只大鼠采取腹腔注射链脲佐菌素方法制备糖尿病大鼠模型.成模大鼠随机分为模型组、糖心平治疗组、格华止治疗组、开博通治疗组,灌胃给药8周.10只正常大鼠作为对照组.分别采用放免法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测实验12周后各组大鼠心肌组织中AngⅡ和AT1RmRNA表达水平.结果 模型组心肌组织中Ang-Ⅱ含量较正常组增高,经F检验组间比较,P<0.01.各治疗组中中药大剂量组和开博通组与模型组比较Ang-Ⅱ含量明显降低,经F检验,P<0.05.其余各组无明显改变.经吸光度比值半定量分析,模型组大鼠心肌组织中AT1R基因表达吸光度比值为最高,与正常组比较差异有统计学意义,P<0.01.治疗组中中药大剂量组和开博通组吸光度比值与模型组比较差异有统计学意义,P<0.05~0.01.其余各组无明显变化.结论 本实验提示随着糖尿病病程的发展,心肌局部存在着RAS的激活,而且RAS的激活可能参与了糖尿病心肌病变的发生和发展.药物作用说明中药糖心平和血管紧张素转换酶抑制剂同样可以调整心肌局部RAS的紊乱,并通过此途径对糖尿病心肌病变产生保护作用.
目的 探討中藥糖心平對糖尿病大鼠心肌組織血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受體(AT1R)mRNA錶達變化的影響.方法 40隻大鼠採取腹腔註射鏈脲佐菌素方法製備糖尿病大鼠模型.成模大鼠隨機分為模型組、糖心平治療組、格華止治療組、開博通治療組,灌胃給藥8週.10隻正常大鼠作為對照組.分彆採用放免法和逆轉錄聚閤酶鏈式反應(RT-PCR)檢測實驗12週後各組大鼠心肌組織中AngⅡ和AT1RmRNA錶達水平.結果 模型組心肌組織中Ang-Ⅱ含量較正常組增高,經F檢驗組間比較,P<0.01.各治療組中中藥大劑量組和開博通組與模型組比較Ang-Ⅱ含量明顯降低,經F檢驗,P<0.05.其餘各組無明顯改變.經吸光度比值半定量分析,模型組大鼠心肌組織中AT1R基因錶達吸光度比值為最高,與正常組比較差異有統計學意義,P<0.01.治療組中中藥大劑量組和開博通組吸光度比值與模型組比較差異有統計學意義,P<0.05~0.01.其餘各組無明顯變化.結論 本實驗提示隨著糖尿病病程的髮展,心肌跼部存在著RAS的激活,而且RAS的激活可能參與瞭糖尿病心肌病變的髮生和髮展.藥物作用說明中藥糖心平和血管緊張素轉換酶抑製劑同樣可以調整心肌跼部RAS的紊亂,併通過此途徑對糖尿病心肌病變產生保護作用.
목적 탐토중약당심평대당뇨병대서심기조직혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)급기1형수체(AT1R)mRNA표체변화적영향.방법 40지대서채취복강주사련뇨좌균소방법제비당뇨병대서모형.성모대서수궤분위모형조、당심평치료조、격화지치료조、개박통치료조,관위급약8주.10지정상대서작위대조조.분별채용방면법화역전록취합매련식반응(RT-PCR)검측실험12주후각조대서심기조직중AngⅡ화AT1RmRNA표체수평.결과 모형조심기조직중Ang-Ⅱ함량교정상조증고,경F검험조간비교,P<0.01.각치료조중중약대제량조화개박통조여모형조비교Ang-Ⅱ함량명현강저,경F검험,P<0.05.기여각조무명현개변.경흡광도비치반정량분석,모형조대서심기조직중AT1R기인표체흡광도비치위최고,여정상조비교차이유통계학의의,P<0.01.치료조중중약대제량조화개박통조흡광도비치여모형조비교차이유통계학의의,P<0.05~0.01.기여각조무명현변화.결론 본실험제시수착당뇨병병정적발전,심기국부존재착RAS적격활,이차RAS적격활가능삼여료당뇨병심기병변적발생화발전.약물작용설명중약당심평화혈관긴장소전환매억제제동양가이조정심기국부RAS적문란,병통과차도경대당뇨병심기병변산생보호작용.