四川大学学报（医学版）
四川大學學報（醫學版）
사천대학학보（의학판）
JOURNAL OF SICHUAN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2009年
2期
255-259
,共5页
王献民%周同甫%刘斌%魏丽%石坤%赵姗姗%华益民%刘瀚旻
王獻民%週同甫%劉斌%魏麗%石坤%趙姍姍%華益民%劉瀚旻
왕헌민%주동보%류빈%위려%석곤%조산산%화익민%류한민
肺动脉高压%基质金属蛋白酶%血管重构%血管紧张素Ⅱ
肺動脈高壓%基質金屬蛋白酶%血管重構%血管緊張素Ⅱ
폐동맥고압%기질금속단백매%혈관중구%혈관긴장소Ⅱ
目的 探讨卡托普利及氯沙坦在大鼠肺动脉高压中对基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、9)及其组织抑制物TIMP-1调节的影响,以了解卡托普利及氯沙坦治疗肺动脉高压可能的作用机制.方法 40只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、左肺切除+野百合硷组(肺动脉高压模型组)、卡托普利10 mg/(kg·d)干预组、氯沙坦15 mg/(kg·d)干预组,每组10只.35 d后观察各组的平均肺动脉压(mPAP)、心室质量即右心室/(左心室+室间膈)、肺小动脉中膜厚度和新生内膜形成以及无肌型小动脉肌化程度的变化;应用免疫组化和实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测MMP-2、9、TIMP-1在肺组织中的表达;应用明胶酶谱法检测MMP-2、9的活性.结果 肺动脉高压模型组肺小动脉有新生内膜形成,该组mPAP、心室质量、肺小动脉厚度、小动脉肌化程度、MMP-2、9和TIMP-1表达均高于其它组(P<0.05);卡托普利和氯沙坦组上述各指标较模型组均下降(P<0.05).结论 卡托普利及氯沙坦干预肺高压的机制之一是调节肺组织MMP-2、9和TIMP-1表达,从而缓解肺动脉高压和肺血管重构的形成.
目的 探討卡託普利及氯沙坦在大鼠肺動脈高壓中對基質金屬蛋白酶2、9(MMP-2、9)及其組織抑製物TIMP-1調節的影響,以瞭解卡託普利及氯沙坦治療肺動脈高壓可能的作用機製.方法 40隻雄性SD大鼠,隨機分為正常對照組、左肺切除+野百閤鹼組(肺動脈高壓模型組)、卡託普利10 mg/(kg·d)榦預組、氯沙坦15 mg/(kg·d)榦預組,每組10隻.35 d後觀察各組的平均肺動脈壓(mPAP)、心室質量即右心室/(左心室+室間膈)、肺小動脈中膜厚度和新生內膜形成以及無肌型小動脈肌化程度的變化;應用免疫組化和實時熒光定量PCR(FQ-PCR)檢測MMP-2、9、TIMP-1在肺組織中的錶達;應用明膠酶譜法檢測MMP-2、9的活性.結果 肺動脈高壓模型組肺小動脈有新生內膜形成,該組mPAP、心室質量、肺小動脈厚度、小動脈肌化程度、MMP-2、9和TIMP-1錶達均高于其它組(P<0.05);卡託普利和氯沙坦組上述各指標較模型組均下降(P<0.05).結論 卡託普利及氯沙坦榦預肺高壓的機製之一是調節肺組織MMP-2、9和TIMP-1錶達,從而緩解肺動脈高壓和肺血管重構的形成.
목적 탐토잡탁보리급록사탄재대서폐동맥고압중대기질금속단백매2、9(MMP-2、9)급기조직억제물TIMP-1조절적영향,이료해잡탁보리급록사탄치료폐동맥고압가능적작용궤제.방법 40지웅성SD대서,수궤분위정상대조조、좌폐절제+야백합험조(폐동맥고압모형조)、잡탁보리10 mg/(kg·d)간예조、록사탄15 mg/(kg·d)간예조,매조10지.35 d후관찰각조적평균폐동맥압(mPAP)、심실질량즉우심실/(좌심실+실간격)、폐소동맥중막후도화신생내막형성이급무기형소동맥기화정도적변화;응용면역조화화실시형광정량PCR(FQ-PCR)검측MMP-2、9、TIMP-1재폐조직중적표체;응용명효매보법검측MMP-2、9적활성.결과 폐동맥고압모형조폐소동맥유신생내막형성,해조mPAP、심실질량、폐소동맥후도、소동맥기화정도、MMP-2、9화TIMP-1표체균고우기타조(P<0.05);잡탁보리화록사탄조상술각지표교모형조균하강(P<0.05).결론 잡탁보리급록사탄간예폐고압적궤제지일시조절폐조직MMP-2、9화TIMP-1표체,종이완해폐동맥고압화폐혈관중구적형성.
