中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2009年
2期
277-280
,共4页
尚振川%宋霆婷%侯严堂%付利%邓涛%易海%张涛%孙秉中
尚振川%宋霆婷%侯嚴堂%付利%鄧濤%易海%張濤%孫秉中
상진천%송정정%후엄당%부리%산도%역해%장도%손병중
慢性髓系白血病%线粒体途径%反义寡核苷酸%信号转导%线粒体跨膜电位
慢性髓繫白血病%線粒體途徑%反義寡覈苷痠%信號轉導%線粒體跨膜電位
만성수계백혈병%선립체도경%반의과핵감산%신호전도%선립체과막전위
本研究旨在探讨线粒体途径在慢性髓系白血病(CML)信号转导中的作用.用脂质体转染法将bcr3/abl2反义寡核苷酸(ASO)导入CML细胞系K562细胞中;用MTT法检测bcr3/abl2 ASO对K562细胞活力的影响;流式细胞术(FCM)分析测定细胞凋亡率;荧光染料罗丹明123染色分析细胞线粒体跨膜电位(△ψm)的变化;Westernblot检测线粒体凋亡信号转导通路相关蛋白细胞色素C(CytC)的表达.结果表明,2 μmol/L bcr3/abl2 ASO与K562细胞作用24小时后,可明显抑制K562细胞活力,其抑制率为65.7%;可诱导细胞凋亡,凋亡率为16.9%;可下调K562细胞线粒体△ψm,有38.33%的细胞出现线粒体△ψm下降;可增强Cyt C的表达,激光光度扫描仪测得其表达光密度值由2.33±0.3升高到4.78±0.1.结论:线粒体途径通过介导凋亡信号而在CML信号转导中发挥重要作用.
本研究旨在探討線粒體途徑在慢性髓繫白血病(CML)信號轉導中的作用.用脂質體轉染法將bcr3/abl2反義寡覈苷痠(ASO)導入CML細胞繫K562細胞中;用MTT法檢測bcr3/abl2 ASO對K562細胞活力的影響;流式細胞術(FCM)分析測定細胞凋亡率;熒光染料囉丹明123染色分析細胞線粒體跨膜電位(△ψm)的變化;Westernblot檢測線粒體凋亡信號轉導通路相關蛋白細胞色素C(CytC)的錶達.結果錶明,2 μmol/L bcr3/abl2 ASO與K562細胞作用24小時後,可明顯抑製K562細胞活力,其抑製率為65.7%;可誘導細胞凋亡,凋亡率為16.9%;可下調K562細胞線粒體△ψm,有38.33%的細胞齣現線粒體△ψm下降;可增彊Cyt C的錶達,激光光度掃描儀測得其錶達光密度值由2.33±0.3升高到4.78±0.1.結論:線粒體途徑通過介導凋亡信號而在CML信號轉導中髮揮重要作用.
본연구지재탐토선립체도경재만성수계백혈병(CML)신호전도중적작용.용지질체전염법장bcr3/abl2반의과핵감산(ASO)도입CML세포계K562세포중;용MTT법검측bcr3/abl2 ASO대K562세포활력적영향;류식세포술(FCM)분석측정세포조망솔;형광염료라단명123염색분석세포선립체과막전위(△ψm)적변화;Westernblot검측선립체조망신호전도통로상관단백세포색소C(CytC)적표체.결과표명,2 μmol/L bcr3/abl2 ASO여K562세포작용24소시후,가명현억제K562세포활력,기억제솔위65.7%;가유도세포조망,조망솔위16.9%;가하조K562세포선립체△ψm,유38.33%적세포출현선립체△ψm하강;가증강Cyt C적표체,격광광도소묘의측득기표체광밀도치유2.33±0.3승고도4.78±0.1.결론:선립체도경통과개도조망신호이재CML신호전도중발휘중요작용.
