上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2012年
8期
1050-1055
,共6页
龙泉%朱淳%单剑萍%陆玮%蒋更如
龍泉%硃淳%單劍萍%陸瑋%蔣更如
룡천%주순%단검평%륙위%장경여
低蛋白饮食%α-酮酸%慢性肾衰竭%氧化应激%肾素—血管紧张素系统
低蛋白飲食%α-酮痠%慢性腎衰竭%氧化應激%腎素—血管緊張素繫統
저단백음식%α-동산%만성신쇠갈%양화응격%신소—혈관긴장소계통
目的 研究低蛋白配伍α-酮酸饮食对慢性肾衰竭大鼠体内氧化应激水平的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组(行剥离肾包膜假手术,n=10)和模型组(行两步法肾大部切除术,n=30).模型组1周后根据不同喂养方式分为以下亚组:正常蛋白组(NPD组,n=10,以含18％酪蛋白的饲料喂养)、低蛋白组(LPD组,n=10,以含6％酪蛋白的饲料喂养)、低蛋白+α-酮酸组(LK组,n=10,以含5％酪蛋白+1％ α-酮酸的饲料喂养).对照组以含18％酪蛋白的饲料喂养.观察各组大鼠体质量及血、尿生化指标的改变,生化指标包括血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)和24 h尿蛋白排泄量.分光光度法测定血清和肾皮质匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.放射免疫法测定肾皮质匀浆中肾素和血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)活性；ELISA法测定血浆中AngⅡ的活性.结果 饲养12周后,各模型组大鼠的体质量、Alb和TP水平与对照组比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).饲养4、8、12周时,各模型组大鼠的24 h尿蛋白排泄量均显著高于对照组(均P ＜0.05)；其中LPD组和LK组均显著低于NPD组(均P＜0.05),LK组较LPD组进一步降低(P＜0.05).LK组大鼠肾皮质匀浆中肾素活性和AngⅡ活性均较NPD组显著降低(均P＜0.05).与对照组比较,各模型组大鼠血清和肾皮质匀浆中MDA水平均显著升高(均P＜0.05),SOD和GSH-Px水平均显著降低(均P＜0.05)；其中LPD组和LK组MDA水平较NPD组显著降低(均P＜0.05),SOD和GSH-Px水平显著升高(均P＜0.05).相关性分析结果显示:肾皮质匀浆中MDA水平与AngⅡ的活性呈正相关(r=0.892,P＜0.001),而SOD和GSH-Px水平均与AngⅡ的活性呈负相关(r值分别为-0.978和-0.965,均P＜0.001).结论 低蛋白配伍α -酮酸饮食在维持营养状态稳定的前提下具有肾脏保护作用,可改善慢性肾衰竭大鼠体内增强的氧化应激及减少蛋白尿排泄；该作用可能与营养治疗本身有关,也可能与抑制肾脏局部肾素—血管紧张素系统的活性有关.
目的 研究低蛋白配伍α-酮痠飲食對慢性腎衰竭大鼠體內氧化應激水平的影響.方法 40隻雄性SD大鼠隨機分為對照組(行剝離腎包膜假手術,n=10)和模型組(行兩步法腎大部切除術,n=30).模型組1週後根據不同餵養方式分為以下亞組:正常蛋白組(NPD組,n=10,以含18％酪蛋白的飼料餵養)、低蛋白組(LPD組,n=10,以含6％酪蛋白的飼料餵養)、低蛋白+α-酮痠組(LK組,n=10,以含5％酪蛋白+1％ α-酮痠的飼料餵養).對照組以含18％酪蛋白的飼料餵養.觀察各組大鼠體質量及血、尿生化指標的改變,生化指標包括血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)、總蛋白(TP)和24 h尿蛋白排洩量.分光光度法測定血清和腎皮質勻漿中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)水平.放射免疫法測定腎皮質勻漿中腎素和血管緊張素Ⅱ( AngⅡ)活性；ELISA法測定血漿中AngⅡ的活性.結果 飼養12週後,各模型組大鼠的體質量、Alb和TP水平與對照組比較,差異均無統計學意義(均P＞0.05).飼養4、8、12週時,各模型組大鼠的24 h尿蛋白排洩量均顯著高于對照組(均P ＜0.05)；其中LPD組和LK組均顯著低于NPD組(均P＜0.05),LK組較LPD組進一步降低(P＜0.05).LK組大鼠腎皮質勻漿中腎素活性和AngⅡ活性均較NPD組顯著降低(均P＜0.05).與對照組比較,各模型組大鼠血清和腎皮質勻漿中MDA水平均顯著升高(均P＜0.05),SOD和GSH-Px水平均顯著降低(均P＜0.05)；其中LPD組和LK組MDA水平較NPD組顯著降低(均P＜0.05),SOD和GSH-Px水平顯著升高(均P＜0.05).相關性分析結果顯示:腎皮質勻漿中MDA水平與AngⅡ的活性呈正相關(r=0.892,P＜0.001),而SOD和GSH-Px水平均與AngⅡ的活性呈負相關(r值分彆為-0.978和-0.965,均P＜0.001).結論 低蛋白配伍α -酮痠飲食在維持營養狀態穩定的前提下具有腎髒保護作用,可改善慢性腎衰竭大鼠體內增彊的氧化應激及減少蛋白尿排洩；該作用可能與營養治療本身有關,也可能與抑製腎髒跼部腎素—血管緊張素繫統的活性有關.
목적 연구저단백배오α-동산음식대만성신쇠갈대서체내양화응격수평적영향.방법 40지웅성SD대서수궤분위대조조(행박리신포막가수술,n=10)화모형조(행량보법신대부절제술,n=30).모형조1주후근거불동위양방식분위이하아조:정상단백조(NPD조,n=10,이함18％락단백적사료위양)、저단백조(LPD조,n=10,이함6％락단백적사료위양)、저단백+α-동산조(LK조,n=10,이함5％락단백+1％ α-동산적사료위양).대조조이함18％락단백적사료위양.관찰각조대서체질량급혈、뇨생화지표적개변,생화지표포괄혈기항(Scr)、뇨소담(BUN)、백단백(Alb)、총단백(TP)화24 h뇨단백배설량.분광광도법측정혈청화신피질균장중병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)화곡광감태과양화물매(GSH-Px)수평.방사면역법측정신피질균장중신소화혈관긴장소Ⅱ( AngⅡ)활성；ELISA법측정혈장중AngⅡ적활성.결과 사양12주후,각모형조대서적체질량、Alb화TP수평여대조조비교,차이균무통계학의의(균P＞0.05).사양4、8、12주시,각모형조대서적24 h뇨단백배설량균현저고우대조조(균P ＜0.05)；기중LPD조화LK조균현저저우NPD조(균P＜0.05),LK조교LPD조진일보강저(P＜0.05).LK조대서신피질균장중신소활성화AngⅡ활성균교NPD조현저강저(균P＜0.05).여대조조비교,각모형조대서혈청화신피질균장중MDA수평균현저승고(균P＜0.05),SOD화GSH-Px수평균현저강저(균P＜0.05)；기중LPD조화LK조MDA수평교NPD조현저강저(균P＜0.05),SOD화GSH-Px수평현저승고(균P＜0.05).상관성분석결과현시:신피질균장중MDA수평여AngⅡ적활성정정상관(r=0.892,P＜0.001),이SOD화GSH-Px수평균여AngⅡ적활성정부상관(r치분별위-0.978화-0.965,균P＜0.001).결론 저단백배오α -동산음식재유지영양상태은정적전제하구유신장보호작용,가개선만성신쇠갈대서체내증강적양화응격급감소단백뇨배설；해작용가능여영양치료본신유관,야가능여억제신장국부신소—혈관긴장소계통적활성유관.
