中华心血管病杂志
中華心血管病雜誌
중화심혈관병잡지
Chinese Journal of Cardiology
2007年
11期
996-999
,共4页
朱春霞%吴恒芳%陈相健%赵胜%卞智萍%徐晋妉%杨笛%袁彪%张寄南
硃春霞%吳恆芳%陳相健%趙勝%卞智萍%徐晉妉%楊笛%袁彪%張寄南
주춘하%오항방%진상건%조성%변지평%서진담%양적%원표%장기남
心肌病,充血性%肌钙蛋白Ⅰ%氧化磷酸化%降解
心肌病,充血性%肌鈣蛋白Ⅰ%氧化燐痠化%降解
심기병,충혈성%기개단백Ⅰ%양화린산화%강해
目的 探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)在心室扩张、心力衰竭患者心肌组织中的磷酸化与降解及其信号通路调节.方法 4例原发性扩张型心肌病患者.3例其他病因继发心室扩张,心脏移植术受体心脏,1例行双瓣膜置换及左心室改良术,部分左心室切除心肌组织.6例正常心脏.分别行光镜、电镜病理学检测,Western blot方法检测左心室心肌组织cTnⅠ磷酸化、去磷酸化,cTnⅠ降解片段及蛋白激酶C(PKC)表达,甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)作为内参半定量.结果 扩张左心室心肌内均检测到cTnⅠ表达及降解片段,正常左心室心肌内均可见cTnⅠ表达,未见降解条带.扩张左心室心肌均有明显磷酸化cTnⅠ表达,半定量结果均明显高于正常对照组(P＜0.05),两组心肌病表达比较差异无统计学意义.扩张左心室心肌内均可见程度不同的去磷酸化cTnⅠ表达,正常组未出现明显去磷酸化cTnⅠ表达.扩张左心室及正常对照组左心室心肌组织内均未检测到明显的PKCβ1、PKCβ2表达.结论 扩张心室心肌组织内cTnⅠ降解片段的存在可能与心肌病变的发生、发展有关,并在长期慢性心功能的损害中起重要作用.衰竭心肌组织内cTnⅠ磷酸化程度显著增强,PKCβ1、PKCβ2与其磷酸化程度增高可能不相关.
目的 探討心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)在心室擴張、心力衰竭患者心肌組織中的燐痠化與降解及其信號通路調節.方法 4例原髮性擴張型心肌病患者.3例其他病因繼髮心室擴張,心髒移植術受體心髒,1例行雙瓣膜置換及左心室改良術,部分左心室切除心肌組織.6例正常心髒.分彆行光鏡、電鏡病理學檢測,Western blot方法檢測左心室心肌組織cTnⅠ燐痠化、去燐痠化,cTnⅠ降解片段及蛋白激酶C(PKC)錶達,甘油醛-3-燐痠脫氫酶(GAPDH)作為內參半定量.結果 擴張左心室心肌內均檢測到cTnⅠ錶達及降解片段,正常左心室心肌內均可見cTnⅠ錶達,未見降解條帶.擴張左心室心肌均有明顯燐痠化cTnⅠ錶達,半定量結果均明顯高于正常對照組(P＜0.05),兩組心肌病錶達比較差異無統計學意義.擴張左心室心肌內均可見程度不同的去燐痠化cTnⅠ錶達,正常組未齣現明顯去燐痠化cTnⅠ錶達.擴張左心室及正常對照組左心室心肌組織內均未檢測到明顯的PKCβ1、PKCβ2錶達.結論 擴張心室心肌組織內cTnⅠ降解片段的存在可能與心肌病變的髮生、髮展有關,併在長期慢性心功能的損害中起重要作用.衰竭心肌組織內cTnⅠ燐痠化程度顯著增彊,PKCβ1、PKCβ2與其燐痠化程度增高可能不相關.
목적 탐토심기기개단백Ⅰ(cTnⅠ)재심실확장、심력쇠갈환자심기조직중적린산화여강해급기신호통로조절.방법 4례원발성확장형심기병환자.3례기타병인계발심실확장,심장이식술수체심장,1례행쌍판막치환급좌심실개량술,부분좌심실절제심기조직.6례정상심장.분별행광경、전경병이학검측,Western blot방법검측좌심실심기조직cTnⅠ린산화、거린산화,cTnⅠ강해편단급단백격매C(PKC)표체,감유철-3-린산탈경매(GAPDH)작위내삼반정량.결과 확장좌심실심기내균검측도cTnⅠ표체급강해편단,정상좌심실심기내균가견cTnⅠ표체,미견강해조대.확장좌심실심기균유명현린산화cTnⅠ표체,반정량결과균명현고우정상대조조(P＜0.05),량조심기병표체비교차이무통계학의의.확장좌심실심기내균가견정도불동적거린산화cTnⅠ표체,정상조미출현명현거린산화cTnⅠ표체.확장좌심실급정상대조조좌심실심기조직내균미검측도명현적PKCβ1、PKCβ2표체.결론 확장심실심기조직내cTnⅠ강해편단적존재가능여심기병변적발생、발전유관,병재장기만성심공능적손해중기중요작용.쇠갈심기조직내cTnⅠ린산화정도현저증강,PKCβ1、PKCβ2여기린산화정도증고가능불상관.
