第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2003年
18期
1704-1706
,共3页
刘清军%崔建忠%高俊玲%宋朝彦%洪军
劉清軍%崔建忠%高俊玲%宋朝彥%洪軍
류청군%최건충%고준령%송조언%홍군
脑%创伤%海马%p53%凋亡%胞苷三磷酸
腦%創傷%海馬%p53%凋亡%胞苷三燐痠
뇌%창상%해마%p53%조망%포감삼린산
目的: 从分子生物学水平,进一步深入研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制,探讨美洛宁对大鼠脑创伤后的影响,为临床治疗颅脑创伤提供一定的理论基础. 方法: 采用重型闭合性颅脑创伤模型. 利用免疫组化及原位凋亡检测,动态观察大鼠颅脑创伤后海马区p53蛋白的表达及神经细胞凋亡. 结果: 假手术组及正常对照组海马CA2区未检测出p53蛋白的表达及凋亡阳性细胞. 创伤组大鼠伤后3 h海马CA2区出现p53蛋白表达,24 h (A=0.149±0.016)达高峰,72 h即有所下降;伤后24 h,海马CA2区即出现少量凋亡阳性细胞,于168 h (29.2±4.7/HP)达高峰,336 h凋亡阳性细胞下降. 美洛宁组的p53蛋白表达高峰(A=0.106±0.017)及细胞凋亡的高峰(21.0±4.6/HP)较创伤组明显下调. 结论: 脑创伤后p53蛋白表达增加可能造成神经细胞凋亡,美洛宁能够减少脑创伤后p53蛋白表达,抑制神经细胞凋亡.
目的: 從分子生物學水平,進一步深入研究顱腦創傷後神經細胞延遲性死亡的機製,探討美洛寧對大鼠腦創傷後的影響,為臨床治療顱腦創傷提供一定的理論基礎. 方法: 採用重型閉閤性顱腦創傷模型. 利用免疫組化及原位凋亡檢測,動態觀察大鼠顱腦創傷後海馬區p53蛋白的錶達及神經細胞凋亡. 結果: 假手術組及正常對照組海馬CA2區未檢測齣p53蛋白的錶達及凋亡暘性細胞. 創傷組大鼠傷後3 h海馬CA2區齣現p53蛋白錶達,24 h (A=0.149±0.016)達高峰,72 h即有所下降;傷後24 h,海馬CA2區即齣現少量凋亡暘性細胞,于168 h (29.2±4.7/HP)達高峰,336 h凋亡暘性細胞下降. 美洛寧組的p53蛋白錶達高峰(A=0.106±0.017)及細胞凋亡的高峰(21.0±4.6/HP)較創傷組明顯下調. 結論: 腦創傷後p53蛋白錶達增加可能造成神經細胞凋亡,美洛寧能夠減少腦創傷後p53蛋白錶達,抑製神經細胞凋亡.
목적: 종분자생물학수평,진일보심입연구로뇌창상후신경세포연지성사망적궤제,탐토미락저대대서뇌창상후적영향,위림상치료로뇌창상제공일정적이론기출. 방법: 채용중형폐합성로뇌창상모형. 이용면역조화급원위조망검측,동태관찰대서로뇌창상후해마구p53단백적표체급신경세포조망. 결과: 가수술조급정상대조조해마CA2구미검측출p53단백적표체급조망양성세포. 창상조대서상후3 h해마CA2구출현p53단백표체,24 h (A=0.149±0.016)체고봉,72 h즉유소하강;상후24 h,해마CA2구즉출현소량조망양성세포,우168 h (29.2±4.7/HP)체고봉,336 h조망양성세포하강. 미락저조적p53단백표체고봉(A=0.106±0.017)급세포조망적고봉(21.0±4.6/HP)교창상조명현하조. 결론: 뇌창상후p53단백표체증가가능조성신경세포조망,미락저능구감소뇌창상후p53단백표체,억제신경세포조망.
