中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2004年
10期
1919-1920,1928
,共3页
付春景%李金龙%黄幼田%申琦%郑智敏%宫亚欧
付春景%李金龍%黃幼田%申琦%鄭智敏%宮亞歐
부춘경%리금룡%황유전%신기%정지민%궁아구
三氧化二砷%K562细胞%Bcl-XL%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3%细胞凋亡
三氧化二砷%K562細胞%Bcl-XL%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶3%細胞凋亡
삼양화이신%K562세포%Bcl-XL%반광안산천동안산단백매3%세포조망
目的:探讨比较STI571和As2O3诱导K562细胞凋亡及抑制其生长的可能机制,为进一步揭示慢性粒细胞白血病(CML)的发病机制及STI571和As2O3的临床应用提供理论依据.方法:采用细胞培养、台盼蓝染色、DNA琼脂糖凝胶电泳、Western blot等方法研究STI571和As2O3分别对K562细胞的生长抑制和诱导凋亡的作用,检测两种药物在诱导K562细胞凋亡的过程中某些凋亡相关蛋白的表达.结果:STI571和As2O3均可抑制K562细胞的增殖、诱导其凋亡.两种药物均可下调Bcl-XL的表达,并裂解caspase-3.As2O3作用浓度为2 μmol/L时其下调Bcl-XL的作用与1 μmol/L时没有明显的差别,但是其裂解caspase-3的作用较后者更加明显.结论:STI571作为凋亡诱导剂,可通过抑制Bcl-XL的表达从而激活caspase-3,诱导K562细胞凋亡;As2O3诱导K562细胞凋亡过程中伴有caspase-3的激活,但其作用并非完全是通过下调Bcl-XL蛋白水平而实现的.
目的:探討比較STI571和As2O3誘導K562細胞凋亡及抑製其生長的可能機製,為進一步揭示慢性粒細胞白血病(CML)的髮病機製及STI571和As2O3的臨床應用提供理論依據.方法:採用細胞培養、檯盼藍染色、DNA瓊脂糖凝膠電泳、Western blot等方法研究STI571和As2O3分彆對K562細胞的生長抑製和誘導凋亡的作用,檢測兩種藥物在誘導K562細胞凋亡的過程中某些凋亡相關蛋白的錶達.結果:STI571和As2O3均可抑製K562細胞的增殖、誘導其凋亡.兩種藥物均可下調Bcl-XL的錶達,併裂解caspase-3.As2O3作用濃度為2 μmol/L時其下調Bcl-XL的作用與1 μmol/L時沒有明顯的差彆,但是其裂解caspase-3的作用較後者更加明顯.結論:STI571作為凋亡誘導劑,可通過抑製Bcl-XL的錶達從而激活caspase-3,誘導K562細胞凋亡;As2O3誘導K562細胞凋亡過程中伴有caspase-3的激活,但其作用併非完全是通過下調Bcl-XL蛋白水平而實現的.
목적:탐토비교STI571화As2O3유도K562세포조망급억제기생장적가능궤제,위진일보게시만성립세포백혈병(CML)적발병궤제급STI571화As2O3적림상응용제공이론의거.방법:채용세포배양、태반람염색、DNA경지당응효전영、Western blot등방법연구STI571화As2O3분별대K562세포적생장억제화유도조망적작용,검측량충약물재유도K562세포조망적과정중모사조망상관단백적표체.결과:STI571화As2O3균가억제K562세포적증식、유도기조망.량충약물균가하조Bcl-XL적표체,병렬해caspase-3.As2O3작용농도위2 μmol/L시기하조Bcl-XL적작용여1 μmol/L시몰유명현적차별,단시기렬해caspase-3적작용교후자경가명현.결론:STI571작위조망유도제,가통과억제Bcl-XL적표체종이격활caspase-3,유도K562세포조망;As2O3유도K562세포조망과정중반유caspase-3적격활,단기작용병비완전시통과하조Bcl-XL단백수평이실현적.
