CAJ | 학술논문

目的探讨FGF8在神经胚形成和神经管缺陷(NTD)发生过程中的作用及其可能的分子调控机制.方法采用全胚胎原位杂交技术观察FGF8在胚胎神经胚形成中的表达;通过喂服过量的维甲酸(retinoic acid,RA)诱导NTD模型,观察NTD鼠胚FGF8和STAT3的表达变化.结果①在E8.75d整个鼠胚几乎没有FGF8的表达;到E9.5d、E10.5d,在前脑泡的前缘、脑峡部位和神经管的末端观察到较局限的紫蓝色阳性区域,但到E10.5d时,上述3个部位的染色较E9.5d减弱;E11.5d时阳性信号主要集中在中脑部位.②FGF8在NTD鼠胚的表达,E9.5d时脑峡部位的染色减弱,前脑泡的前缘和神经管的尾端染色略有减弱;E10.5d,脑峡部位染色加深,且范围扩大,前脑泡的前缘和神经管的尾端染色较正常减弱.③STAT3在NTD鼠胚的表达,E9.5d和E10.5d时,STAT3的表达较正常鼠胚明显减少,在前脑泡和中脑泡均无明显的STAT3 mRNA表达的阳性信号.结论FGF8可能作为STAT3的上游分子,二者共同参与了神经管的关闭.
목적탐토FGF8재신경배형성화신경관결함(NTD)발생과정중적작용급기가능적분자조공궤제.방법채용전배태원위잡교기술관찰FGF8재배태신경배형성중적표체;통과위복과량적유갑산(retinoic acid,RA)유도NTD모형,관찰NTD서배FGF8화STAT3적표체변화.결과①재E8.75d정개서배궤호몰유FGF8적표체;도E9.5d、E10.5d,재전뇌포적전연、뇌협부위화신경관적말단관찰도교국한적자람색양성구역,단도E10.5d시,상술3개부위적염색교E9.5d감약;E11.5d시양성신호주요집중재중뇌부위.②FGF8재NTD서배적표체,E9.5d시뇌협부위적염색감약,전뇌포적전연화신경관적미단염색략유감약;E10.5d,뇌협부위염색가심,차범위확대,전뇌포적전연화신경관적미단염색교정상감약.③STAT3재NTD서배적표체,E9.5d화E10.5d시,STAT3적표체교정상서배명현감소,재전뇌포화중뇌포균무명현적STAT3 mRNA표체적양성신호.결론FGF8가능작위STAT3적상유분자,이자공동삼여료신경관적관폐.