药品评价
藥品評價
약품평개
DRUG REEVALUATION
2007年
6期
414-418
,共5页
宣红萍%孙保木%陶艳艳%胡义扬%刘成海
宣紅萍%孫保木%陶豔豔%鬍義颺%劉成海
선홍평%손보목%도염염%호의양%류성해
扶正化瘀方%CCl4%脂肪性肝炎%肝纤维化%肝脏脂质过氧化
扶正化瘀方%CCl4%脂肪性肝炎%肝纖維化%肝髒脂質過氧化
부정화어방%CCl4%지방성간염%간섬유화%간장지질과양화
目的 探讨扶正化瘀方提取物对大鼠脂肪性肝炎与肝纤维化的作用.方法 以CCl4皮下注射加高脂低蛋白饮食复合因素造模3～6w,药物组自造模之日起,给与10 m1/kg大鼠体重的扶正化瘀方提取液,相当于含生药扶正化瘀方1.5g/kg,每日1次,分别灌胃3w和6w.观察肝组织脂肪变性与炎症变化、胶原沉积;测定血清肝功能和血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量;肝组织匀浆测定TG、TC、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活性、羟脯氨酸(Hyp)含量;免疫组织化学染色与western印迹法观察α-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)的表达部位与水平.结果 扶正化瘀方提取物用药3w可改善模型大鼠肝组织脂肪变性与炎症;血清TBil含量,模型大鼠为(33.8±14.5)μmol/L,药物组为(24.1±12.5)μmol/L(P＜0.05);血清白蛋白含量模型大鼠为(25.9±0.7)g/L,药物组为(28.3±1.5)g/LL(P＜0.05).降低模型肝组织Hyp、TG与MDA含量(P＜0.05),提高SOD活性(P＜0.05).扶正化瘀方提取物用药6w可减轻模型大鼠肝纤维化;降低血清ALT、AST水平(P＜0.05);降低肝组织Hyp、TG与MDA含量和GGT活性(P＜0.05),提高SOD活性.扶正化瘀方提取物用药3w与6w均可明显减少模型大鼠肝组织的α-SMA高表达(P＜0.05),且6w作用较3w更为明显.结论 扶正化瘀方提取物可显著改善大鼠脂肪性肝炎、抑制脂肪性肝纤维化,其作用机制与抗肝组织脂质过氧化、抑制肝星状细胞活化有关.
目的 探討扶正化瘀方提取物對大鼠脂肪性肝炎與肝纖維化的作用.方法 以CCl4皮下註射加高脂低蛋白飲食複閤因素造模3～6w,藥物組自造模之日起,給與10 m1/kg大鼠體重的扶正化瘀方提取液,相噹于含生藥扶正化瘀方1.5g/kg,每日1次,分彆灌胃3w和6w.觀察肝組織脂肪變性與炎癥變化、膠原沉積;測定血清肝功能和血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)含量;肝組織勻漿測定TG、TC、丙二醛(MDA)、穀胱甘肽(GSH)含量與超氧化物歧化酶(SOD)、γ-穀氨酰轉肽酶(GGT)活性、羥脯氨痠(Hyp)含量;免疫組織化學染色與western印跡法觀察α-平滑肌肌動蛋白(a-SMA)的錶達部位與水平.結果 扶正化瘀方提取物用藥3w可改善模型大鼠肝組織脂肪變性與炎癥;血清TBil含量,模型大鼠為(33.8±14.5)μmol/L,藥物組為(24.1±12.5)μmol/L(P＜0.05);血清白蛋白含量模型大鼠為(25.9±0.7)g/L,藥物組為(28.3±1.5)g/LL(P＜0.05).降低模型肝組織Hyp、TG與MDA含量(P＜0.05),提高SOD活性(P＜0.05).扶正化瘀方提取物用藥6w可減輕模型大鼠肝纖維化;降低血清ALT、AST水平(P＜0.05);降低肝組織Hyp、TG與MDA含量和GGT活性(P＜0.05),提高SOD活性.扶正化瘀方提取物用藥3w與6w均可明顯減少模型大鼠肝組織的α-SMA高錶達(P＜0.05),且6w作用較3w更為明顯.結論 扶正化瘀方提取物可顯著改善大鼠脂肪性肝炎、抑製脂肪性肝纖維化,其作用機製與抗肝組織脂質過氧化、抑製肝星狀細胞活化有關.
목적 탐토부정화어방제취물대대서지방성간염여간섬유화적작용.방법 이CCl4피하주사가고지저단백음식복합인소조모3～6w,약물조자조모지일기,급여10 m1/kg대서체중적부정화어방제취액,상당우함생약부정화어방1.5g/kg,매일1차,분별관위3w화6w.관찰간조직지방변성여염증변화、효원침적;측정혈청간공능화혈청감유삼지(TG)、총담고순(TC)함량;간조직균장측정TG、TC、병이철(MDA)、곡광감태(GSH)함량여초양화물기화매(SOD)、γ-곡안선전태매(GGT)활성、간포안산(Hyp)함량;면역조직화학염색여western인적법관찰α-평활기기동단백(a-SMA)적표체부위여수평.결과 부정화어방제취물용약3w가개선모형대서간조직지방변성여염증;혈청TBil함량,모형대서위(33.8±14.5)μmol/L,약물조위(24.1±12.5)μmol/L(P＜0.05);혈청백단백함량모형대서위(25.9±0.7)g/L,약물조위(28.3±1.5)g/LL(P＜0.05).강저모형간조직Hyp、TG여MDA함량(P＜0.05),제고SOD활성(P＜0.05).부정화어방제취물용약6w가감경모형대서간섬유화;강저혈청ALT、AST수평(P＜0.05);강저간조직Hyp、TG여MDA함량화GGT활성(P＜0.05),제고SOD활성.부정화어방제취물용약3w여6w균가명현감소모형대서간조직적α-SMA고표체(P＜0.05),차6w작용교3w경위명현.결론 부정화어방제취물가현저개선대서지방성간염、억제지방성간섬유화,기작용궤제여항간조직지질과양화、억제간성상세포활화유관.
