CAJ | 학술논문

目的:探讨孕鼠离体心脏对缺血再灌输损伤的耐受及不同浓度瑞芬太尼预处理对孕鼠离体心功能及心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将雌性SD大鼠40只中非孕鼠10只做为空白对照组,其余孕鼠30只,于孕后第20天随机分为3组:无瑞芬太尼预处理组(RF0组)、低浓度瑞芬太尼组(RF1组)和高浓度瑞芬太尼组(RF2组),每组10只.麻醉后开胸取心脏,建立Langendorff孕鼠离体心脏灌注模型.每组均灌注平衡20min,对照组(Con组)与无瑞芬太尼预处理组(RF0组)用95%O2和5%CO2饱和的K-H液持续灌注20min,停灌30min再灌注45min;浓度瑞芬太尼组(RF1组)、高浓度瑞芬太尼组(RF2组)缺血前分别用含瑞芬太尼20μg/L或40μg/L的95%O2和5%CO2饱和K-H液灌注20min,全心缺血30min,复灌45min;记录各组左室舒张末压(LVEDP),左室收缩压(LVSP)及冠脉流量(CF)变化,测定平衡15min后到再灌注后15min内冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定再灌注后45min时的心肌丙二醛(MDA)含量,同时取每组孕鼠心肌做切片,在电镜下观察心肌细胞的超微结构.结果:在平衡20min末,与对照组比较,各组LVEDP、LVSP和LDH的活性均无显著变化(P>0.05);与对照组比较,各组在灌注后各时间点LVEDP升高(P<0.05),LVSP和CF降低(P<0.05),灌注后15min冠脉流出液LDH活性增高(P<0.05),再灌注后45min后心肌MDA含量增高(P<0.05),梗死面积增大(P<0.05),电镜下心肌结构破坏明显;与无瑞芬太尼预处理组比较,两瑞芬太尼预处理组在灌注后各时间点LVEDP降低(P<0.05),LVSP以及CF升高(P<0.05),灌注后15min冠脉流出液LDH活性降低(P<0.05),再灌注后45min后心肌MDA含量降低(P<0.05),梗死面积较小(P<0.05),电镜下心肌结构破坏不明显;与RF1组比较,RF2组保护作用明显(P<0.05);结论:孕鼠离体心脏对缺血再灌输损伤的耐受下降,瑞芬太尼浓度依耐性地保护离体孕鼠全心缺血再灌注损伤.
목적:탐토잉서리체심장대결혈재관수손상적내수급불동농도서분태니예처리대잉서리체심공능급심기결혈재관주손상적보호작용.방법:장자성SD대서40지중비잉서10지주위공백대조조,기여잉서30지,우잉후제20천수궤분위3조:무서분태니예처리조(RF0조)、저농도서분태니조(RF1조)화고농도서분태니조(RF2조),매조10지.마취후개흉취심장,건립Langendorff잉서리체심장관주모형.매조균관주평형20min,대조조(Con조)여무서분태니예처리조(RF0조)용95%O2화5%CO2포화적K-H액지속관주20min,정관30min재관주45min;농도서분태니조(RF1조)、고농도서분태니조(RF2조)결혈전분별용함서분태니20μg/L혹40μg/L적95%O2화5%CO2포화K-H액관주20min,전심결혈30min,복관45min;기록각조좌실서장말압(LVEDP),좌실수축압(LVSP)급관맥류량(CF)변화,측정평형15min후도재관주후15min내관맥류출액유산탈경매(LDH)활성,측정재관주후45min시적심기병이철(MDA)함량,동시취매조잉서심기주절편,재전경하관찰심기세포적초미결구.결과:재평형20min말,여대조조비교,각조LVEDP、LVSP화LDH적활성균무현저변화(P>0.05);여대조조비교,각조재관주후각시간점LVEDP승고(P<0.05),LVSP화CF강저(P<0.05),관주후15min관맥류출액LDH활성증고(P<0.05),재관주후45min후심기MDA함량증고(P<0.05),경사면적증대(P<0.05),전경하심기결구파배명현;여무서분태니예처리조비교,량서분태니예처리조재관주후각시간점LVEDP강저(P<0.05),LVSP이급CF승고(P<0.05),관주후15min관맥류출액LDH활성강저(P<0.05),재관주후45min후심기MDA함량강저(P<0.05),경사면적교소(P<0.05),전경하심기결구파배불명현;여RF1조비교,RF2조보호작용명현(P<0.05);결론:잉서리체심장대결혈재관수손상적내수하강,서분태니농도의내성지보호리체잉서전심결혈재관주손상.