中华老年多器官疾病杂志
中華老年多器官疾病雜誌
중화노년다기관질병잡지
CHINESE JOURNAL OF MULTIPLE ORGAN DISEASES IN THE ELDERLY
2011年
6期
529-535
,共7页
王裕勤%曹雪滨%朱元州%冯义柏
王裕勤%曹雪濱%硃元州%馮義柏
왕유근%조설빈%주원주%풍의백
粉防己碱%心肌再灌注损伤%肿瘤坏死因子-α%白细胞介素类
粉防己堿%心肌再灌註損傷%腫瘤壞死因子-α%白細胞介素類
분방기감%심기재관주손상%종류배사인자-α%백세포개소류
目的 研究粉防己碱通过对心肌缺血/再灌注(I/R)过程中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL) - 1β、IL-6的影响减轻I/R损伤.方法 80只健康雄性SD大鼠随机分为4组:I/R组、假手术组(Sham)、粉防 己碱治疗组(Tet),辛伐他汀治疗组(Sim).I/R组结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血30 min/再灌注24 h后处死大鼠；Sham组只穿针不结扎,余步骤同I/R组；Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,Sim组结扎手术前予辛伐他汀(2mg/kg)连续灌胃14d,余步骤同I/R组.抽血检测血清中肌酸激酶(cK),乳酸脱氢酶(LDH).二维(2D)超声评价心脏功能:检测左心室舒张末期内径( LVDd)、左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室短轴缩短率(Fs)和射血分数(EF),每个指标连续测量三个心动周期,取其平均值.24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清和心肌组织中IL-1β,IL-6,TNF-α表达水平.髓过氧化物酶(MPO)测定心肌组织中性粒细胞的浸润程度.伊文蓝/氯化四唑(EB/TTC)双染色法测量心肌梗死面积( MIS).结果 (1)各组血清心肌酶水平比较:I/R组、Tet组、Sim组水平显著高于Sham组(P＜0.01).与I/R组相比,Tet组和Sim组均显著降低(P＜0.01),Tet组与Sim组比较无显著性差异(P＞0.05).(2)各组心肌梗死面积比较:心肌梗死面积、梗死面积/左室面积％、梗死面积/缺血面积％3项指标,Tet组与Sim组显著低于I/R组,而Tet组与Sim组之间无显著性差异(P＞0.05).(3)各组再灌注24h后超声检测心功能比较:以Sham组术前心功能数据为对照,I/R组、Tet组、Sim组FS、EF值均显著降低(P＜0.01),Tet组和Sim组显著高于I/R组(P＜0.01).I/R组、Tet组、Sim组E/A比值均显著降低(P＜0.01),Tet组和Sim组显著高于I/R组(P＜0.01).(4)各组缺血心肌局部MPO活性比较:I/R组、Tet组、Sim组均显著高于Sham组(P＜0.01).Tet组与Sim组无显著性差异(P＞ 0.05).(5)各组大鼠血清及心肌组织局部炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6表达水平比较:I/R组、Tet组、Sim组均显著高于Sham组(P＜0.01),Tet组与Sim组显著高于I/R组(P＜0.01).Tet组与Sim组无显著性差异(P＞0.05).结论 炎症因子参与了I/R损伤.粉防己碱可减轻I/R损伤时心肌酶的释放,保护膜结构,减少局部中性粒细胞浸润,改善心功能.
目的 研究粉防己堿通過對心肌缺血/再灌註(I/R)過程中炎癥因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素(IL) - 1β、IL-6的影響減輕I/R損傷.方法 80隻健康雄性SD大鼠隨機分為4組:I/R組、假手術組(Sham)、粉防 己堿治療組(Tet),辛伐他汀治療組(Sim).I/R組結扎大鼠冠狀動脈左前降支造成心肌缺血30 min/再灌註24 h後處死大鼠；Sham組隻穿針不結扎,餘步驟同I/R組；Tet組在缺血前20min腹腔註射Tet,Sim組結扎手術前予辛伐他汀(2mg/kg)連續灌胃14d,餘步驟同I/R組.抽血檢測血清中肌痠激酶(cK),乳痠脫氫酶(LDH).二維(2D)超聲評價心髒功能:檢測左心室舒張末期內徑( LVDd)、左心室收縮末期內徑(LVDs)、左心室短軸縮短率(Fs)和射血分數(EF),每箇指標連續測量三箇心動週期,取其平均值.24h後取心肌標本,用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測血清和心肌組織中IL-1β,IL-6,TNF-α錶達水平.髓過氧化物酶(MPO)測定心肌組織中性粒細胞的浸潤程度.伊文藍/氯化四唑(EB/TTC)雙染色法測量心肌梗死麵積( MIS).結果 (1)各組血清心肌酶水平比較:I/R組、Tet組、Sim組水平顯著高于Sham組(P＜0.01).與I/R組相比,Tet組和Sim組均顯著降低(P＜0.01),Tet組與Sim組比較無顯著性差異(P＞0.05).(2)各組心肌梗死麵積比較:心肌梗死麵積、梗死麵積/左室麵積％、梗死麵積/缺血麵積％3項指標,Tet組與Sim組顯著低于I/R組,而Tet組與Sim組之間無顯著性差異(P＞0.05).(3)各組再灌註24h後超聲檢測心功能比較:以Sham組術前心功能數據為對照,I/R組、Tet組、Sim組FS、EF值均顯著降低(P＜0.01),Tet組和Sim組顯著高于I/R組(P＜0.01).I/R組、Tet組、Sim組E/A比值均顯著降低(P＜0.01),Tet組和Sim組顯著高于I/R組(P＜0.01).(4)各組缺血心肌跼部MPO活性比較:I/R組、Tet組、Sim組均顯著高于Sham組(P＜0.01).Tet組與Sim組無顯著性差異(P＞ 0.05).(5)各組大鼠血清及心肌組織跼部炎癥因子TNF-α,IL-1β,IL-6錶達水平比較:I/R組、Tet組、Sim組均顯著高于Sham組(P＜0.01),Tet組與Sim組顯著高于I/R組(P＜0.01).Tet組與Sim組無顯著性差異(P＞0.05).結論 炎癥因子參與瞭I/R損傷.粉防己堿可減輕I/R損傷時心肌酶的釋放,保護膜結構,減少跼部中性粒細胞浸潤,改善心功能.
목적 연구분방기감통과대심기결혈/재관주(I/R)과정중염증인자종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소(IL) - 1β、IL-6적영향감경I/R손상.방법 80지건강웅성SD대서수궤분위4조:I/R조、가수술조(Sham)、분방 기감치료조(Tet),신벌타정치료조(Sim).I/R조결찰대서관상동맥좌전강지조성심기결혈30 min/재관주24 h후처사대서；Sham조지천침불결찰,여보취동I/R조；Tet조재결혈전20min복강주사Tet,Sim조결찰수술전여신벌타정(2mg/kg)련속관위14d,여보취동I/R조.추혈검측혈청중기산격매(cK),유산탈경매(LDH).이유(2D)초성평개심장공능:검측좌심실서장말기내경( LVDd)、좌심실수축말기내경(LVDs)、좌심실단축축단솔(Fs)화사혈분수(EF),매개지표련속측량삼개심동주기,취기평균치.24h후취심기표본,용매련면역흡부법(ELISA)검측혈청화심기조직중IL-1β,IL-6,TNF-α표체수평.수과양화물매(MPO)측정심기조직중성립세포적침윤정도.이문람/록화사서(EB/TTC)쌍염색법측량심기경사면적( MIS).결과 (1)각조혈청심기매수평비교:I/R조、Tet조、Sim조수평현저고우Sham조(P＜0.01).여I/R조상비,Tet조화Sim조균현저강저(P＜0.01),Tet조여Sim조비교무현저성차이(P＞0.05).(2)각조심기경사면적비교:심기경사면적、경사면적/좌실면적％、경사면적/결혈면적％3항지표,Tet조여Sim조현저저우I/R조,이Tet조여Sim조지간무현저성차이(P＞0.05).(3)각조재관주24h후초성검측심공능비교:이Sham조술전심공능수거위대조,I/R조、Tet조、Sim조FS、EF치균현저강저(P＜0.01),Tet조화Sim조현저고우I/R조(P＜0.01).I/R조、Tet조、Sim조E/A비치균현저강저(P＜0.01),Tet조화Sim조현저고우I/R조(P＜0.01).(4)각조결혈심기국부MPO활성비교:I/R조、Tet조、Sim조균현저고우Sham조(P＜0.01).Tet조여Sim조무현저성차이(P＞ 0.05).(5)각조대서혈청급심기조직국부염증인자TNF-α,IL-1β,IL-6표체수평비교:I/R조、Tet조、Sim조균현저고우Sham조(P＜0.01),Tet조여Sim조현저고우I/R조(P＜0.01).Tet조여Sim조무현저성차이(P＞0.05).결론 염증인자삼여료I/R손상.분방기감가감경I/R손상시심기매적석방,보호막결구,감소국부중성립세포침윤,개선심공능.
