口腔医学研究
口腔醫學研究
구강의학연구
JOURNAL OF ORAL SCIENCE RESEARCH
2012年
7期
636-639
,共4页
许雯静%李艳芬%闫福华%吴春芳%游晓庆
許雯靜%李豔芬%閆福華%吳春芳%遊曉慶
허문정%리염분%염복화%오춘방%유효경
Pg-LPSIL-10%枯否氏细胞%凋亡%Caspase-3%Fas p53
Pg-LPSIL-10%枯否氏細胞%凋亡%Caspase-3%Fas p53
Pg-LPSIL-10%고부씨세포%조망%Caspase-3%Fas p53
目的:探讨IL- 10对Pg- LPS刺激下兔枯否氏细胞凋亡的影响.方法:新西兰兔3只,收集枯否氏细胞(Kupffer cell,KC),分为空白对照组:RPMI1640+KC,Pg- LPS组:1 mg/LPg- LPS+KC,IL- 10+ Pg- LPS组:0.1 mg/L IL-10+1 mg/L Pg-LPS+ KC,刺激24 h后,荧光定量PCR法检测凋亡相关基因Caspase-3、Fas、p53的表达量.结果:1 mg/L Pg-LPS可促进兔KC的凋亡,Caspase-3、Fas、p53表达量增多(P＜0.05)；IL—10干预处理可减少兔KC的凋亡,抑制Caspase-3、Fas的表达(P＜0.05),但对p53的表达无明显作用.结论:Pg-LPS可通过外源性/内源性凋亡途径导致兔KC凋亡,而IL-10可能主要通过抑制外源性死亡受体途径从而达到抑制KC凋亡的作用.
目的:探討IL- 10對Pg- LPS刺激下兔枯否氏細胞凋亡的影響.方法:新西蘭兔3隻,收集枯否氏細胞(Kupffer cell,KC),分為空白對照組:RPMI1640+KC,Pg- LPS組:1 mg/LPg- LPS+KC,IL- 10+ Pg- LPS組:0.1 mg/L IL-10+1 mg/L Pg-LPS+ KC,刺激24 h後,熒光定量PCR法檢測凋亡相關基因Caspase-3、Fas、p53的錶達量.結果:1 mg/L Pg-LPS可促進兔KC的凋亡,Caspase-3、Fas、p53錶達量增多(P＜0.05)；IL—10榦預處理可減少兔KC的凋亡,抑製Caspase-3、Fas的錶達(P＜0.05),但對p53的錶達無明顯作用.結論:Pg-LPS可通過外源性/內源性凋亡途徑導緻兔KC凋亡,而IL-10可能主要通過抑製外源性死亡受體途徑從而達到抑製KC凋亡的作用.
목적:탐토IL- 10대Pg- LPS자격하토고부씨세포조망적영향.방법:신서란토3지,수집고부씨세포(Kupffer cell,KC),분위공백대조조:RPMI1640+KC,Pg- LPS조:1 mg/LPg- LPS+KC,IL- 10+ Pg- LPS조:0.1 mg/L IL-10+1 mg/L Pg-LPS+ KC,자격24 h후,형광정량PCR법검측조망상관기인Caspase-3、Fas、p53적표체량.결과:1 mg/L Pg-LPS가촉진토KC적조망,Caspase-3、Fas、p53표체량증다(P＜0.05)；IL—10간예처리가감소토KC적조망,억제Caspase-3、Fas적표체(P＜0.05),단대p53적표체무명현작용.결론:Pg-LPS가통과외원성/내원성조망도경도치토KC조망,이IL-10가능주요통과억제외원성사망수체도경종이체도억제KC조망적작용.
