中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2010年
2期
317-320
,共4页
巩宏涛%孙玲%任小晶%刘柳%韩雪飞
鞏宏濤%孫玲%任小晶%劉柳%韓雪飛
공굉도%손령%임소정%류류%한설비
吉西他滨%HL-60%细胞%白血病%细胞凋亡%c-myc基因
吉西他濱%HL-60%細胞%白血病%細胞凋亡%c-myc基因
길서타빈%HL-60%세포%백혈병%세포조망%c-myc기인
本研究探讨吉西他滨对HL-60细胞c-myc基因表达及细胞凋亡的影响及吉西他滨应用于白血病治疗的可行性.体外培养人白血病细胞系HL-60细胞,以不同浓度吉西他滨作用于HL-60细胞.用RT-PCR方法检测细胞c-myc mRNA表达的变化;以Western blot方法检测细胞C-MYC蛋白表达水平;原位酶标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡情况.结果表明,1.0μg/ml吉西他滨作用于HL-60细胞12、24、36、48小时后,不同程度地抑制HL-60细胞c-myc mRNA的表达,并具有时间依赖性,其最适作用时间为24小时,与阿糖胞苷(Ara-C)组及空白对照组比较,抑制作用差异有统计学意义(p<0.05).1.0μg/ml吉西他滨作用于HL-60细胞24、48、72小时后,C-MYC蛋白表达水平明显下降,于48小时抑制作用最明显,抑制率为94.16%,方差分析显示,各时间点吉西他滨组与空白对照组和Am-C组比较,差异均有统计学意义(p<0.01);吉西他滨作用24小时组、48小时组及72小时组组间比较,也有显著性差异(p<0.01).1.0μg/ml吉西他滨作用于HL-60细胞24小时后,出现明显的诱导细胞凋亡作用,阳性率83.67%,与空白对照组(阳性率3.00%)和Ara-C组(阳性率10.67%)比较差异均有统计学意义(p<0.01).结论:吉西他滨对HL-60细胞c-myc基因及C-MYC蛋白表达有显著的抑制作用,能够诱导HL-60细胞凋亡,其抑制及诱导凋亡作用强于阿糖胞苷,提示吉西他滨可能作为白血病治疗的新选择.
本研究探討吉西他濱對HL-60細胞c-myc基因錶達及細胞凋亡的影響及吉西他濱應用于白血病治療的可行性.體外培養人白血病細胞繫HL-60細胞,以不同濃度吉西他濱作用于HL-60細胞.用RT-PCR方法檢測細胞c-myc mRNA錶達的變化;以Western blot方法檢測細胞C-MYC蛋白錶達水平;原位酶標記法(TUNEL法)檢測細胞凋亡情況.結果錶明,1.0μg/ml吉西他濱作用于HL-60細胞12、24、36、48小時後,不同程度地抑製HL-60細胞c-myc mRNA的錶達,併具有時間依賴性,其最適作用時間為24小時,與阿糖胞苷(Ara-C)組及空白對照組比較,抑製作用差異有統計學意義(p<0.05).1.0μg/ml吉西他濱作用于HL-60細胞24、48、72小時後,C-MYC蛋白錶達水平明顯下降,于48小時抑製作用最明顯,抑製率為94.16%,方差分析顯示,各時間點吉西他濱組與空白對照組和Am-C組比較,差異均有統計學意義(p<0.01);吉西他濱作用24小時組、48小時組及72小時組組間比較,也有顯著性差異(p<0.01).1.0μg/ml吉西他濱作用于HL-60細胞24小時後,齣現明顯的誘導細胞凋亡作用,暘性率83.67%,與空白對照組(暘性率3.00%)和Ara-C組(暘性率10.67%)比較差異均有統計學意義(p<0.01).結論:吉西他濱對HL-60細胞c-myc基因及C-MYC蛋白錶達有顯著的抑製作用,能夠誘導HL-60細胞凋亡,其抑製及誘導凋亡作用彊于阿糖胞苷,提示吉西他濱可能作為白血病治療的新選擇.
본연구탐토길서타빈대HL-60세포c-myc기인표체급세포조망적영향급길서타빈응용우백혈병치료적가행성.체외배양인백혈병세포계HL-60세포,이불동농도길서타빈작용우HL-60세포.용RT-PCR방법검측세포c-myc mRNA표체적변화;이Western blot방법검측세포C-MYC단백표체수평;원위매표기법(TUNEL법)검측세포조망정황.결과표명,1.0μg/ml길서타빈작용우HL-60세포12、24、36、48소시후,불동정도지억제HL-60세포c-myc mRNA적표체,병구유시간의뢰성,기최괄작용시간위24소시,여아당포감(Ara-C)조급공백대조조비교,억제작용차이유통계학의의(p<0.05).1.0μg/ml길서타빈작용우HL-60세포24、48、72소시후,C-MYC단백표체수평명현하강,우48소시억제작용최명현,억제솔위94.16%,방차분석현시,각시간점길서타빈조여공백대조조화Am-C조비교,차이균유통계학의의(p<0.01);길서타빈작용24소시조、48소시조급72소시조조간비교,야유현저성차이(p<0.01).1.0μg/ml길서타빈작용우HL-60세포24소시후,출현명현적유도세포조망작용,양성솔83.67%,여공백대조조(양성솔3.00%)화Ara-C조(양성솔10.67%)비교차이균유통계학의의(p<0.01).결론:길서타빈대HL-60세포c-myc기인급C-MYC단백표체유현저적억제작용,능구유도HL-60세포조망,기억제급유도조망작용강우아당포감,제시길서타빈가능작위백혈병치료적신선택.