解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2010年
5期
698-701
,共4页
王金卫%叶再元%陈学荣%李翔%陈逸韶%陈辉兵
王金衛%葉再元%陳學榮%李翔%陳逸韶%陳輝兵
왕금위%협재원%진학영%리상%진일소%진휘병
骨形态发生蛋白3%胃癌%微卫星不稳定%杂合性缺失%甲基化%聚合酶链反应-单链构象多态技术%人
骨形態髮生蛋白3%胃癌%微衛星不穩定%雜閤性缺失%甲基化%聚閤酶鏈反應-單鏈構象多態技術%人
골형태발생단백3%위암%미위성불은정%잡합성결실%갑기화%취합매련반응-단련구상다태기술%인
目的 探讨骨形态发生蛋白3(BMP3)基因遗传不稳定性及异常甲基化与胃癌进展的关系,为揭示BMP3基因作用机制和胃癌发生发展机制提供实验依据. 方法 采用聚合酶链反应-单链构象多态(PCR-SSCP)技术分析中国人胃癌BMP3基因D4S2922、 D4S2964位点微卫星不稳定性(MSI)和杂合性缺失(LOH);使用甲基化特异PCR法检测BMP3基因启动子的甲基化状况. 结果 在本实验中,50例胃癌标本BMP3基因微卫星位点MSI、 LOH的阳性率分别为16.00%和20.00%,并且LOH检出率在胃癌的TNM Ⅲ+Ⅳ期高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.01),并随淋巴转移的发生而增高(P<0.01).45例胃癌标本中BMP3基因启动子区域甲基化阳性率为64.44%,其检出率与胃癌分化程度、浆膜浸润、淋巴转移及TNM分期均无关.此外,MSI阴性组的甲基化阳性率为71.05%, 显著高于MSI阴性组的28.58%(P<0.05). 结论 BMP3基因遗传不稳定和启动子甲基化存在于胃癌的发生发展中.LOH多发生于胃癌的晚期阶段并赋予胃癌高侵袭、预后差的表型.BMP3基因启动子高甲基化可能是胃癌发生因素之一.
目的 探討骨形態髮生蛋白3(BMP3)基因遺傳不穩定性及異常甲基化與胃癌進展的關繫,為揭示BMP3基因作用機製和胃癌髮生髮展機製提供實驗依據. 方法 採用聚閤酶鏈反應-單鏈構象多態(PCR-SSCP)技術分析中國人胃癌BMP3基因D4S2922、 D4S2964位點微衛星不穩定性(MSI)和雜閤性缺失(LOH);使用甲基化特異PCR法檢測BMP3基因啟動子的甲基化狀況. 結果 在本實驗中,50例胃癌標本BMP3基因微衛星位點MSI、 LOH的暘性率分彆為16.00%和20.00%,併且LOH檢齣率在胃癌的TNM Ⅲ+Ⅳ期高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.01),併隨淋巴轉移的髮生而增高(P<0.01).45例胃癌標本中BMP3基因啟動子區域甲基化暘性率為64.44%,其檢齣率與胃癌分化程度、漿膜浸潤、淋巴轉移及TNM分期均無關.此外,MSI陰性組的甲基化暘性率為71.05%, 顯著高于MSI陰性組的28.58%(P<0.05). 結論 BMP3基因遺傳不穩定和啟動子甲基化存在于胃癌的髮生髮展中.LOH多髮生于胃癌的晚期階段併賦予胃癌高侵襲、預後差的錶型.BMP3基因啟動子高甲基化可能是胃癌髮生因素之一.
목적 탐토골형태발생단백3(BMP3)기인유전불은정성급이상갑기화여위암진전적관계,위게시BMP3기인작용궤제화위암발생발전궤제제공실험의거. 방법 채용취합매련반응-단련구상다태(PCR-SSCP)기술분석중국인위암BMP3기인D4S2922、 D4S2964위점미위성불은정성(MSI)화잡합성결실(LOH);사용갑기화특이PCR법검측BMP3기인계동자적갑기화상황. 결과 재본실험중,50례위암표본BMP3기인미위성위점MSI、 LOH적양성솔분별위16.00%화20.00%,병차LOH검출솔재위암적TNM Ⅲ+Ⅳ기고우Ⅰ+Ⅱ기(P<0.01),병수림파전이적발생이증고(P<0.01).45례위암표본중BMP3기인계동자구역갑기화양성솔위64.44%,기검출솔여위암분화정도、장막침윤、림파전이급TNM분기균무관.차외,MSI음성조적갑기화양성솔위71.05%, 현저고우MSI음성조적28.58%(P<0.05). 결론 BMP3기인유전불은정화계동자갑기화존재우위암적발생발전중.LOH다발생우위암적만기계단병부여위암고침습、예후차적표형.BMP3기인계동자고갑기화가능시위암발생인소지일.
