基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2010年
10期
1029-1036
,共8页
张颖娟%连耀国%李雪梅%苏颖%郑法雷
張穎娟%連耀國%李雪梅%囌穎%鄭法雷
장영연%련요국%리설매%소영%정법뢰
血管内皮生长因子%上皮-间充质转化%JAGGED-1%NOTCH1
血管內皮生長因子%上皮-間充質轉化%JAGGED-1%NOTCH1
혈관내피생장인자%상피-간충질전화%JAGGED-1%NOTCH1
目的 探讨应用血管内皮生长因子(VEGFi65)干预肾小管上皮-间充质转化(EMT)过程中NOTCH信号系统的变化及其意义.方法 (1)体外培养的人肾小管上皮细胞(HK2)分为转化生长因子-β1(TGF-β1,5 μg/L)单独作用组(T组)和TGF-β1(5 μg/L)+VEGF(100μg/L)共同作用组(T+V组),RT-PCR及Western blot方法检测不同作用时间点JAGGED-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.(2)TGF-β1与不同浓度VEGF165(0.1、1、10和100μg/L)共同作用细胞24 h,激光共聚焦显微镜(CFMS)、RT-PCR及Western blot检测E-钙黏素、α-SMA、JAGGED-1、NOTCH1表达.结果 (1)作用后24和48 h,T+V组α-SMA和JAGGED-1蛋白表达均明显低于T组(P＜0.05).(2)同TGF-β1单独作用组比较,VEGF165(100μg/L)与TGF-β1共同作用组的E-钙黏素表达明显增强,α-SMA、JAGGED-1及NOTCH1表达均明显降低(P＜0. 05).结论 VEGF可抑制TGF-β1诱导HK2细胞发生EMT,并同时下调EMT过程中JAGGED-1、NOTCH1分子表达,提示该效应可能是VEGF抑制EMT的机制之一.
目的 探討應用血管內皮生長因子(VEGFi65)榦預腎小管上皮-間充質轉化(EMT)過程中NOTCH信號繫統的變化及其意義.方法 (1)體外培養的人腎小管上皮細胞(HK2)分為轉化生長因子-β1(TGF-β1,5 μg/L)單獨作用組(T組)和TGF-β1(5 μg/L)+VEGF(100μg/L)共同作用組(T+V組),RT-PCR及Western blot方法檢測不同作用時間點JAGGED-1、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)的錶達.(2)TGF-β1與不同濃度VEGF165(0.1、1、10和100μg/L)共同作用細胞24 h,激光共聚焦顯微鏡(CFMS)、RT-PCR及Western blot檢測E-鈣黏素、α-SMA、JAGGED-1、NOTCH1錶達.結果 (1)作用後24和48 h,T+V組α-SMA和JAGGED-1蛋白錶達均明顯低于T組(P＜0.05).(2)同TGF-β1單獨作用組比較,VEGF165(100μg/L)與TGF-β1共同作用組的E-鈣黏素錶達明顯增彊,α-SMA、JAGGED-1及NOTCH1錶達均明顯降低(P＜0. 05).結論 VEGF可抑製TGF-β1誘導HK2細胞髮生EMT,併同時下調EMT過程中JAGGED-1、NOTCH1分子錶達,提示該效應可能是VEGF抑製EMT的機製之一.
목적 탐토응용혈관내피생장인자(VEGFi65)간예신소관상피-간충질전화(EMT)과정중NOTCH신호계통적변화급기의의.방법 (1)체외배양적인신소관상피세포(HK2)분위전화생장인자-β1(TGF-β1,5 μg/L)단독작용조(T조)화TGF-β1(5 μg/L)+VEGF(100μg/L)공동작용조(T+V조),RT-PCR급Western blot방법검측불동작용시간점JAGGED-1、α-평활기기동단백(α-SMA)적표체.(2)TGF-β1여불동농도VEGF165(0.1、1、10화100μg/L)공동작용세포24 h,격광공취초현미경(CFMS)、RT-PCR급Western blot검측E-개점소、α-SMA、JAGGED-1、NOTCH1표체.결과 (1)작용후24화48 h,T+V조α-SMA화JAGGED-1단백표체균명현저우T조(P＜0.05).(2)동TGF-β1단독작용조비교,VEGF165(100μg/L)여TGF-β1공동작용조적E-개점소표체명현증강,α-SMA、JAGGED-1급NOTCH1표체균명현강저(P＜0. 05).결론 VEGF가억제TGF-β1유도HK2세포발생EMT,병동시하조EMT과정중JAGGED-1、NOTCH1분자표체,제시해효응가능시VEGF억제EMT적궤제지일.
